5. Қант диабетінің патогенезі
жүктеу/скачать 23,21 Kb.
|
Документ Microsoft Word
Махбал (1), Методика 30 сұрақ-жауабымен, Методика 30 сұрақ-жауабымен, Методика 8 30сұрақ-жауап, Методика 30 сұрақ-жауабымен, 1 k shablon 9, Азиза 10 апта бож.docx.pptx, molchanov, Вопрос 1, Antaev-Zh-T-Menedzhment-v-sisteme-obrazovaniya, слайд Абдумавленова Т 2 db9c01bf439d8958587b3cecd08322dc, Способы связи, пСИХ ТЕСТ, 4 лекция ККЗТ, 4 лекция ККЗТ
| 6. Пневмонияның патогенезі.
Пневмонияның негізгі патогенетикалық факторлары келесі. 1. Пневмония қоздырғыштарының өкпе тініне енуі (өкпенің тыныс алу бөлімдері). Өкпеге инфекцияны енгізу әртүрлі жолдармен жүреді. Ең жиі кездесетін негізгі жұқтыру жолы респираторлық бөлімінің аулау өкпе — массаж. Әдетте, орофаринс секрециясының микроспирациясы және низма микрооргасы бар аэрозольді ингаляциялау жүреді, содан кейін инфекция бронхтар арқылы альвеолаларға түседі, ол жұқпалы агенттерді жоюға қатысты әртүрлі туа біткен және сатып алынған бронх ақаулары ықпал етеді. Орофаринс секрециясының микроаспирациясы физиологиялық құбылыс болып табылады және ұйқы кезінде сау адамдардың 70% - ында кездеседі (С. В. Сидоренко, С.В. Яковлев, 1999). Қалыпты жұмыс істеуі механиз өтм "өздігімен тазару" кеңірдек аспирированный инфициро елген құпиясы жойылады және тудырмайды даму пневмония. Инфекцияны жою механизмдері бұзылған кезде пневмония дамиды.Тыныс алу жүйесіне инфекцияның енуінің бронхогендік жолы өкпе бөлімдері қоғамдық дамудың негізгі бөлігі болып табылады және ауруханалық пневмония. Бұл жағдайда қабілет маңызды рөл атқарады көптеген микроорганизмдер (мысалы, гемофильді бациллалар және т. б.) бронхиалды және альвеолярлы эпителийдің бетіндегі адгезия. Инфекцияның өкпеге енуінің екінші жолы — гематогенді. Бұл сепсис, трикуспидті қақпақшаның эндокардитінде байқалады, жамбас веналарының септикалық тромбофлебиті, жалпы инфекциялық аурулар. Инфекцияның өкпеге енуінің үшінші жолы — көрші зардап шеккен органдардан микроорганизмдердің тікелей таралуы-per continuinatem (мысалы, бауыр абсцессі). Мүмкін, сирек болса да, лимфа инфекциясы Ле гельдік тінге түседі. Гематогенді және лимфогенді инфекцияның ену жолдары өкпе, сондай-ақ микроорганизмдердің тікелей таралуы олардың маңызы аз. 2. Жергілікті бронхопульмональды қорғаныс жүйесінің бұзылуы. Жергілікті бронхопульмональды қорғаныс жүйесіне мыналар жатады: Брон хопульмональды иммундық жүйе; мукоцилиарлы көлік; бронх секрециясының тивоинфекциялық факторлары туралы( лизоцим, лакто феррин, IgA, интерферон және т. б.); альвеолярлы макрофагтар; сурфактант (толығырақ "созылмалы бронхит"тарауын қараңыз). Осы функцияның бұзылуы- жергілікті бронхопульмональды қорғаныс тақырыптары инфекцияның өкпенің тыныс алу бөлімдеріне енуіне ықпал етеді. 3. Жергілікті қабыну процесінің инфекциясының әсерінен дамуы және оның өкпе тініне таралуы. Өкпе тініне енгізілген микроорганизмдер бұл қабыну ошағы, ол одан әрі таралады, патологиялық процеске өкпе паренхимасының жаңа аймақтарын тартады. Сонымен қатар, қабыну процесінің таралу сипаты көбінесе микроорганизмнің тіршілік әрекетінің ерекшеліктеріне — пневмонияның қоздырғышына байланысты. Мысалы, пневмококкты (крупозды) пневмония В. Д. Цинзерлингтің (1970) мәліметтері бойынша ол кішкентай пеш түрінде басталады, ол одан әрі өкпе тініне "май" түрінде таралады дақтар " жылқының интеральвеолярлы тесіктері арқылы. Қабыну ошағы қоршалған пневмококктар орналасқан микробтық ісіну аймағы. Сол сияқты, қабыну процесі клебсиелла, E. coli туындаған пневмониямен де таралады, гемофильді таяқша. Пневмококк және аталған микроорганизмдер экзотоксин бөлінеді, бірақ олар тамырлы өткізгіштігін күрт арттыратын заттар шығарады. Стрептококктар, стафилококктар, көк таяқша өкпе тінін бұзатын экзотоксиндерді шығарады, нәтижесінде некроз ошақтары пайда болады, олар біріктіріліп, абсцесс қалыптастырады. Қабыну-некротикалық фокустың ортасында қоздырғыштар пайда болады, ал шеткері аймақта қабыну ісінуі пайда болады. Өкпенің қабынуының дамуында лейконың биологиялық белсенді заттар — цитокиндер (интерлейкиндер) цитокиндермен өндірісі үлкен рөл атқарады 1, 6, 8 және т. б.), олардың әсерінен макрофагтардың, нейтрофилдердің және басқа эффекторлық жасушалардың химотаксисі жергілікті қабыну реакциясына белсенді қатысу. 4. Инфекциялық агенттерге сенсибилизацияны және иммуносорбциялық реакцияларды дамыту. Пневмонияның патогенезінде дамудың маңызы зор организмнің инфекциялық агент-қоздырғыштарға сенсибилизациясы аурулар, және бұл сенсибилизацияның ауырлығы да анықталады пневмонияның клиникалық ағымының ерекшеліктері. Дәстүрлі түрде крупозды (үлестік) пневмония организмнің гиперергиялық реакциясының көрінісі ретінде қарастырылады, ал қалыпты немесе гипергиялық реакция фокальды пневмонияның дамуымен бірге жүреді. Қарымта иммун дық реакция, ағзаның, білім ерекше антиинфекцион лық антиденелердің бар двойственное патогенетикалық маңызы. Бір Тараптар, бұл аурудың қоздырғышын жоюға ықпал етеді; бұл дененің спецификалық емес реакциялары да сол бағытта әрекет етеді — лейкоциттердің фагоцитарлық белсенділігін арттыру, комплементарлық, Сарысудың лизоцимдік және бактерицидтік белсенділігі (и., 1989). Екінші жағынан, комплемент жүйесін белсендіретін және қоздыратын инфекциялық антигеннен (ауру қоздырғышынан) және оған антитеттен тұратын иммундық кешендер қалыптасады өкпе тінінде иммуноқшаулағыш реакциялардың дамуы. 164 тыныс алу ағзаларының аурулары 5. Өкпенің микроциркуляция жүйесіндегі бұзылулар. Өкпеде микроциркуляторлық бұзылулар пневмонияның патогенезіндегі рөлі, өйткені олар ишемиялық өзгерістердің дамуына және өкпедегі қабыну процесінің сақталуына ықпал етеді. Микроциркуляция жүйесіндегі бұзылулар тромбоциттер агрегациясының жоғарылауымен және көптеген мик ротромбтардың пайда болуымен сипатталады. 6. Өкпедегі липидтер мен протеолиздің асқын тотығуын белсендіру маталар. Жедел пневмониямен ауыратын науқастарда айтарлықтай майлы қышқылдардың пероксид тотығуы белсендіріледі, ал бос радикалдар мен пероксид қосылыстары ыдырайды. Бұл белгілер өкпе тініне тікелей зақымдайтын әсер етеді және ондағы қабыну процесінің дамуына ықпал етеді. Сонымен қатар, липидтердің асқын тотығу өнімдері өкпе тінінің лизосомалық мембраналарының өткізгіштігін жоғарылатады, бұл лизосомалардан протеолитикалық ферменттердің шығуына әкеледі, олар жасушаларға зиянды әсер етеді. Орнатылған липидтердің асқын тотығу өнімдері айтарлықтай негізгі протеаз ингибиторының белсенділігін төмендетеді — ^- антитрипсин туралы. Нәтижесінде липидтердің асқын тотығуын белсендіру және протеолиздің жоғары белсенділігі пневмонияның дамуына қолайлы жағдайлар жасайды.Пневмонияның патогенезі суретте көрсетілген. 18. жүктеу/скачать 23,21 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|