А. Д. Нурахова, Л. Т. Ералиева клиникалық лабараториялық диагностика бойынша ұлттық Әдістеме

Кейбір ауруларда қандағы нейтрофильді қатардың жас жасушалары (сепсис, ангина, улану, қан жүйесінің аурулары, абсцесстер және т.б.) пайда болады. Бұл жағдайда лейкоцитарлық формуланың солға жылжуы туралы айтуға болады. Таяқшаядоролы элементтер санының төмендеуімен бірге гиперсегменттелген нейтрофилдер санының артуы формуланың оңға ауысуы ретінде белгіленеді(В12-дефицитті анемиялар, бауыр және бүйрек аурулары, тұқым қуалайтын гиперсегментация, сәулелік ауру).

Физиологиялық нейтрофилез эмоциялық қозғалғанда, дене жүктемесінде, босану кезінде пайда болуы мүмкін.

Кейбір инфекциялық аурулар (іш сүзегі, паратифтер, жіті бактериялық эндокардит, туберкулез, бруцеллез); вирустық инфекциялар (тұмау, қызылша, қызамық және т. б.); қарапайымдылардан, саңырауқұлақтардан, риккетсиялардан туындаған инфекциялар); қан жүйесінің аурулары (апластикалық анемия, агранулоцитоз, темір тапшылығы анемиясы және т. б.); сүйек кемігінің аплазиясы және гипоплазиясы; сүйек кемігінің зақымдануы; метастаздарын; цитастатиктермен, сульфаниламидтермен, тырысуға қарсы, антитиреоидты және т. б. препараттармен емдеу; бауыр циррозы; иммундық жүйе аурулары; иондаушы сәулелену; инфекциядан кейінгі нейтропения; гиперспленизме (бастапқы және қайталама); лейкоздардың алейкемиялық түрлері; анафилактикалық шок; коллагеноздар; Аддисон-Бирмер аурулары.

Нейтрофилдер құрылымының өзгеруі. Дені сау адамдарда (мысалы, гиперсегментация, пельгер отбасылық аномалия) және кейбір ауруларда (токсикалық түйіршіктеу, тельца іс және т.б.) байқалады.

Пельгер нейтрофилдері таяқшоядролық жасушаларға ұқсас бір жынысты, қоспаланбаған ядросы бар, нейтрофилдер және екі клеткалы немесе дөңгелек ядросы бар. Өзінің физиологиялық қасиеттері бойынша бұл жасушалар қалыпты жетілген нейтрофилдерден ерекшеленбейді.

Нейтрофилдердің уытталған түйірлігі-инфекциялық агент жасушаларына әсер еткен кезде пайда болатын белгі (мысалы, пневмония, сепсис, скарлатин және т.б.). Егер уытты түйіршіктілігі бар нейтрофилдер саны 50 % - дан асса-бұл көбінесе инфекциялық процестің ауырлығын көрсетеді.

Эозинофилдер

Бұл бөтен текті ақуыздар мен ағзаның аллергиялық реакцияларын жоюға және залалсыздандыруға қатысатын жасушалар.

Нормада эозинофилдер (eosinophilus) 0,5 – 5,0% немесе 0,02–0,3х109/л болуы тиіс.

Аллергия кезінде жоғарылаған (эозинофилия, эозинофилез) (бронх демікпесі, есекжем, көктамыр қызбасы, дәрілерге жоғары сезімталдық); құрт аурулары; тері аурулары (көпіршік, экзема, қабыршақты лишай); жұқпалы аурулар (скарлатин); қатерлі ісіктер; қан аурулары (перициозды анемия, жіті лейкоз, созылмалы миелолейкоз, шынайы полицитемия, лимфогранулематоз); жұқпалы аурулардан кейінгі сауығу кезеңі; басқа аурулар (спецификалық емес жаралы колит, лефффлер эндокардиті, непuapmepuum түйіндік, хорея).

Жіті және іріңді жұқпалы үдерістер (іш сүзегі, дизентерия, сепсис); жарақаттар; күйіктер; хирургиялық араласулар; босану; эклампсия; шок; физикалық кернеу; кортикостероидтардың, адреналиннің, никотин қышқылының әсер ету нәтижесі төмендеген (эозинопения).

Базофилдер

Басты функциясы ағзаның иммунологиялық реакцияларына, гистамин мен гепариннің алмасуына қатысу болып табылатын қан жасушалары.

Базофилдердің қалыпты мәні (basophilus) 0 – 1% немесе 0 - 0,065х109/л.

Қан аурулары (жіті лейкоз, созылмалы миелолейкоз, шынайы полицитемия, лимфогранулематоз); асқазан-ішек жолдарының созылмалы қабыну жай-күйлері, ойық жаралы колит; микседеме; созылмалы синусит; вирустық инфекциялар (желшешек, шешек); аллергиялық реакциялар (бөтен текті ақуызды енгізуге, тамаққа жоғары сезімталдыққа); гемолитикалық анемиялар; эстрогендердің әсер ету нәтижесі, Ходжкин аурулары.

Жіті инфекциялар; гипертиреоз; овуляция; жүктілік; стресс; Кушинг синдромы; кортикостероидтарды енгізу кезінде төмендеуі (базопения).

Лимфоциттер

Лимфоциттердің рөлі олардың ағзаны иммунологиялық қорғауға, яғни жасушалық және гуморалдық иммунитетке қатысумен анықталады.

Лимфоциттер (lymphocytus) қалыпты – 19 – 37% немесе 0,09 – 0,6 х 109/л.

Жұқпалы аурулар (туберкулез, вирустық гепатит, мерез, бруцеллез, іш сүзегі, көкжөтел, безгек, дифтерия және т.б.); қан жүйесінің аурулары (жіті және созылмалы лимфолейкоздар, Вальденстрема макроглобулинемиясы, лимфосаркома); токсоплазмоз; гипертиреоидизм; дәрілік препараттардың әсері (анальгетиктер, гризеофульвин, Галоперидол және т. б.); нейтропения кезіндегі салыстырмалы лимфоцитоз; акромегалиялар; тиреотоксикоз; бронх демікпесі.

Қандағы жасушалар құрамының жалпы төмендеуі (панцитопения) бар науқастарда; қатерлі аурулар кезінде; лимфогранулематозда; жүйелі қызыл бұршақта; бауыр жеткіліксіздігінде; иммунитет тапшылығы жағдайында; кортикостероидтармен емдеу кезінде ауыр жүрек жеткіліксіздігі; иондаушы сәулеленуде төмендеген (лимфопения).

Тұрақты лимфопения немесе лимфоцитоздың лимфопенияға өтуі – мысалы, созылмалы инфекциялар кезінде) - ағзаның қорғаныш реакциясының (иммундық тапшылық) төмендеуінің маңызды белгілерінің бірі.

Моноциттер

Олар бөтен ақуыздарды, жасушалық қалдықтар мен бактерияларды сіңіреді (фагоцитациялайды) және жояды. Лимфоциттермен өзара әрекеттесіп, олар иммундық қорғаныс реакцияларына және қан түзілу процестеріне әсер ететін заттарды шығаруға қатысады.

Моноциттердің қалыпты мәні (monocytus): 3-11 % немесе 0,09 – 0,6 х 109/л.

Жұқпалы үдерістер кезінде (инфекциялық моноцитоз, вирусты, саңырауқұлақты, риккетсиозды, протозойдты инфекциялар); жіті жай-күйлерден кейін сауығу кезеңінде; гранулематоздарда (туберкулез, мерез, бруцеллез, саркоидоз, жаралы колит, өңірлік энтерит); қан ауруларында (жіті лейкоз, созылмалы миелолейкоз, лимфогранулематоз, миелопролиферативті аурулар, қатерлі ісік аурулары) жоғарылаған.гистиоцитоз); коллегеноздар (жүйелі қызыл қасқыр, ревматоидты артрит); хирургиялық араласулардан кейін.

Апластикалық анемия кезінде; нейтропениясы бар инфекцияларда; глюкокортикостероидтардың әсерінің нәтижесінде (моноцитопения) төмендеген.

Тромбоциттер

Тромбоциттер PLT-қан жасушаларының өлшемі бойынша ең кішкентай, олар қан пластиналары деп аталады. Тромбоциттердің негізгі рөлі-қан ұю процестеріне қатысу.

Сау адамдардың қанындағы тромбоциттер құрамы 180–320х109/л құрайды.

Тәулік ішінде тромбоциттер санының физиологиялық өзгерістері шамамен 10% құрайды, сондай-ақ маусымдық ауытқулар бар. Етеккір циклі кезінде әйелдерде тромбоциттер саны 25 – 50% - ға азаюы мүмкін, сондай-ақ қалыпты жүктілік кезінде де төмендейді.

Бастапқы тромбоцитемия, шынайы полицитемия, миелопролиферативті үдерістер (эритремия, миелофиброз, лимфогранулематоз); созылмалы қабыну аурулары (буындардың ревматоидты зақымдануы, ойық жара колит, туберкулез, остеомиелит, бауыр циррозы); қатерлі ісіктер; қан кету, гемолитикалық анемия; мегалобластикалық анемиялар кезінде сауығу кезеңінде; операциядан кейінгі кезең; спленэктомиядан кейінгі; кортикостероидтармен емдеу. Әсіресе жоғары тромбоцитоз мегакариоцитарлық лейкозда, науқастарда көкбауырды алып тастағаннан кейін, кейде сепсис кезінде байқалады (осы аурулар кезіндегі тромбоциттер саны бірнеше есе артуы мүмкін).

Тромбоциттер түзілуінің төмендеуінен туындаған тұқым қуалайтын тромбоцитопения (туа біткен тромбоцитопения, Уискотта-Олдрич синдромы, Бернара-Сулье синдромы, Чедиак-Хигаси аномалиясы, Фанкони синдромы, жаңа туған нәрестелердің қызамығы, гистиоцитоз); қан аурулары (апластикалық анемия, мегалобластикалық анемия, лейкоздар); сүйек кемігінің зақымдануы (метастазалар) ісіктер, туберкулездік зақымдану, иондаушы сәулелену); басқа аурулар (циклдық тромбоцитопения, пароксизмальды түнгі гемоглобинурия, гемолитико-уремиялық синдром, бүйрек жеткіліксіздігі, бауыр аурулары, тамыр ісіктері, көкбауырлар, эклампсия, гипертереоз, гипотиреоз); инфекциялық процестер (вирустық, бактериялық, риккетсиоздар, безгек, токсоплазмоз, АИТВ-инфекциясы); жүктілік кезінде; менструация; дәрілік препараттардың (цитостатиктер, анальгетиктер, антигистаминге қарсы дәрілер, психотроптық дәрілер антибиотиктері, диуретиктер, тырысуға қарсы дәрілер, К витамині, резерпин, Дигоксин, гепарин, нитроглицерин, Преднизолон, эстрогендер және т.б.) әсері; алкоголь мен ауыр металдардың әсері; тромбоциттерді жоғары тұтынудан туындаған тромбоцитопения (тромбоцитопениялық пурпура, гиперспленизм, ДВС-синдром, қан кету, гемодиализ).

LE-жасушалар (қызыл қасқыр жасушалары).

Қызыл бұршақтың жасушалары - бұл ядросы басқа жасушаның фагоциттелген ядролық затымен периферияға қысылған жетілген нейтрофильді гранулоциттер; эозинмен бояу кезінде қызғылт түсті гомогенді шарлардың түрі болады; жүйелік қызыл бұршақпен ауыратын науқастардың шеткі қанында анықталады.

Зерттеуге дайындық: қан алу аш қарынға жүргізіледі.

Зерттеуге арналған Материал: веналық қан. Одан кейін 0,5 сағат сілкілеу.

Қалыпты LE-жасушалар қанда жоқ; 1000 лейкоцитке 5 - ке дейін-бірлі-жарым, 1000 лейкоцитке 5-10-орташа, 10-нан көп-көп);

Талдауды тағайындау көрсеткіштері:

Аурудың нақты себептері белгісіз. Иммундық жүйе өз ағзасының жасушаларына шабуыл жасай бастаған кезде патологияның аутоиммундық сипаты болжанады.

Келесі факторлардың этиологиялық рөлі болжанады:

1. Созылмалы вирустық инфекция (РНК-құрамында және баяу ретровирустар бар). Бұл вирустарға көптеген антиденелерді жүйелі қызыл жегімен ауыратын науқастардың қанында табу және электронды микроскопияның көмегімен эндотелияға, лимфоциттерге, бүйрек пен тері биоптаттарына вирустың қосылуын анықтау дәлел болып табылады.

2. Генетикалық фактор. Осы аурумен ауыратындардың отбасыларында жүйелі Қызыл жегі жиілігінің артуы анықталды.Жүйелі қызыл жегіге қарағанда HLA A1, B8, DR2, DR3 популяциясы кездеседі. Жүйелік қызыл жылан ауруының қаупі төрт тәуелсіз сегрегирующие генімен байланысты.

Патогенез бойынша аутоиммунды ауруларға жатады. Т-супрессорлық функциясының жетіспеушілігі жағдайында көптеген аутоантиденелердің өнімдері байқалады: антинуклеарлық, ДНК, микросомалар, лизосомалар, митохондриялар, қанның формалық элементтері және т. б. Олар әр түрлі ішкі органдар мен терінің базальды мембраналарында басылады, олардың қабынуы мен зақымдануын тудырады. Сонымен қатар лизосомальды өткізгіштігі артады, қабынудың медиаторлары бөлінеді, вининді жүйе белсендіріледі.

Қоздырушы факторлар: дәрілердің, вакциналардың, сарысулардың, фотосенсибилизация, ультрадыбыстық сәулелену, жүктілік, босану, түсік тастау.

Көбінесе 14-40 жастағы әйелдер ауырады.

Қалың тамшыда қанды микроскопиялық зерттеу

Қанды безгекті плазмодийлердің немесе Обермейердің спирохетінің болуына зерттеу үшін, бұл қоздырғыштар жағындыға қарағанда ащы орналасқан қалың тамшы деп аталатын қанның әдеттегі жағындысынан басқа қолданылады, бұл олардың анықтауын жеңілдетеді. Қалың тамшысын дайындау үшін саусақтың жұмсағы шығып тұрған адамға қан тамшысын сынғаннан кейін таза және майсыздандырылған зат шынысын салады. Бетіне жалғанған қан диаметрі 1,0-1,5 мм болатын дөңгелекше пайда болатындай, шыныға инемен шайылады. Ауада тамшылар құрғағаннан кейін оларға су құбыры суының 2-3 тамшысы құйылады және 10-15 мин қалдырады (бұл ретте гемолиз паразиттерді анықтауды жеңілдетеді). Содан кейін суды құйып, тамшысын бекітпестен, оларға әдеттегі әдіс бойынша дайындалған Романовский — Гимзаның араластырылған бояуын құяды және 1 сағатқа қалдырады.

Зерттеуге дайындық қажет емес.

Зерттеуге арналған Материал: саусақтан қан.

Қалыпты жағдайда анықталмайды.

Сүйек миы (миелограмма)

Сүйек кемігі қан түзілуінің жай – күйін сипаттайтын көрсеткіш миелограмма болып табылады-қан түзудің барлық өскіндерінің жетілу дәрежесіндегі жасушалардың сандық арақатынасы.