Тема «Хронический гепатит»
1. Причиной механической желтухи является:
холедохолитиаз,
стриктура Фатерова соска,
рак головки поджелудочной железы,
ничего из перечисленного,
все названное.
2. Для надпеченочной желтухи характерны:
гипербилирубинемия прямая, повышение трансаминаз, нормальный уровень щелочной фосфатазы, стеркобилиногена,
гипербилирубинемия прямая и непрямая, пониженный стеркобилиноген (может отсутствовать), нормальные трансферазы, щелочная фосфатаза резко повышена,
гипербилирубинемия непрямая, уробилиногенурия, повышение уровня стеркобилиногена, нормальная ЩФ, нормальный уровень трансаминаз,
гипербилирубинемия прямая, повышение стеркобилиногена, есть уробилиноген,
гипербилирубинемия прямая и непрямая, повышение ЩФ, уробилиногенурия, отсутствует,стеркобилиноген может отсутствовать, повышение уровня трансаминаз.
3. Для синдрома цитолиза, развивающегося при вирусном гепатите и других острых повреждениях печени, характерно:
повышение уровня ЩФ, g-глютаматтранспептидазы, повышение b-липопротеидов, гиперхолестеринемия, гипербилирубинемия,
повышение активности АСТ, АЛТ, ЛДГ,
снижение уровня холинэстеразы, протромбина, общего белка и особенно альбуминов, холестерина, гипербилирубинемия,
повышение уровня g-глобулинов, изменение белково-осадочных проб, повышение уровня иммуноглобулинов,
повышение уровня щелочной фосфатазы, снижение уровня холинэстеразы, повышение уровня g-глобулинов, гипербилирубинемия.
4. Следующие суждения относительно алкогольной жировой дистрофии печени верны, кроме:
полностью обратима,
в случае воздержания от алкоголя сопровождается увеличением печени,
показано лечение интерферонами,
не ухудшает субъективной переносимости алкоголя,
как правило, не сопровождается повышением активности трансаминаз.
5. Для хронического малоактивного гепатита характерны все признаки, кроме:
болевой синдром,
выраженный синдром печеночно-клеточной недостаточности,
диспептический синдром,
астеновегетативный синдром,
увеличение печени.
6. При каком заболевании синдром цитолиза выражен в наибольшей степени
хронический гепатит в стадии обострения,
наследственный сфероцитоз,
синдром Жильбера,
желчно-каменная болезнь,
цирроз печени.
7. При хронических заболеваниях печени классическим показанием для иммунодепрессивной терапии является:
аутоиммунный гепатит,
вторичный билиарный цирроз,
хронический вирусный гепатит,
новообразование печени,
ни одно из перечисленных состояний.
8. Что является решающим в постановке диагноза хронического гепатита
вирусный гепатит в анамнезе,
выявление в сыворотке крови австралийского антигена,
периодический субфебрилитет, иктеричность, боли в правом подреберье, умеренная гепатомегалия,
данные гистологичекого исследования печени,
выявление в сыворотке а-фетопротеина.
9. Для какого вида желтухи характерна только прямая (конъюгированная)
гипербилирубинемия
при подпеченочном холестазе,
гемолитическая,
печеночно-клеточная,
при внутрипеченочном холестазе,
при нарушении захвата и связывания билирубина.
10. При каком заболевании наблюдается увеличение прямого и непрямого билирубина
активный гепатит,
наследственный сфероцитоз,
синдром Жильбера,
холедохолитиаз,
опухоль pancreas.
11. Из перечисленных показателей о внутрипеченочном холестазе свидетельствует увеличение:
уровня щелочной фосфатазы,
бромсульфалеиновой пробы,
уровня g-глобулинов,
уровня аминотрансфераз,
уровня кислой фосфатазы.
12. При угрозе печеночной комы следует ограничить в диете:
углеводы,
жиры,
жидкость,
минеральные соли,
белки.
13. При каком заболевании не может быть значительной гепатомегалии
рак печени,
застойная сердечная недостаточность,
крупноузловой цирроз печени,
острый вирусный гепатит,
гемохроматоз.
14. Для синдрома цитолиза, развивающегося при острых повреждениях печени, характерно:
повышение уровня ЩФ,
повышение активности АСТ, АЛТ, ЛДГ,
снижение уровня протромбина,
изменение белково-осадочных проб,
положительная реакция Кумбса.
15. Главным отличием хронического активного гепатита от прочих хронических гепатитов является:
значительное увеличение печеночных ферментов,
иммунологические показатели,
гистологические изменения,
гепатомегалия,
желтуха.
16. Выберите наиболее эффективную схему лечения хронического аутоиммунного гепатита:
глюкокортикоиды и липоевая кислота,
глюкокортикоиды и азатиоприн,
декарис и интерферон,
делагил и витамины группы В,
глютаминовая кислота и декарис.
17. Из перечисленных признаков о внутрипеченочном холестазе свидетельствует:
повышение ЩФ,
увеличение уровня g-глобулинов,
снижение уровня липопротеидов,
повышение уровня АСТ и АЛТ,
снижение уровня кислой фосфатазы.
18. Какие из перечисленных изменений в биохимическом анализе крови характерны для механической желтухи
конъюгированная гипербилирубинемия,увеличение щелочной фосфатазы,
неконъюгированная гипербилирубинемия, увеличение АЛТ, АСТ,
конъюгированная гипербилирубинемия, резкое увеличение АЛТ, АСТ, холестерина,
неконъюгированная гипербилирубинемия,
все перечисленные.
19. В диагностике какого заболевания имеет значение увеличение уровня альфа-фетопротеина:
гепатоцеллюлярного рака,
хронического гепатита,
эхинококкоза печени,
острого вирусного гепатита,
всех перечисленных заболеваний.
20. Гектическая лихорадка у больного с гепатомегалией, нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом лейкоформулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов указывает на вероятность:
острого вирусного гепатита,
хронического гепатита,
абсцесса печени,
цирроза,
рака печени.
21. Гепатомегалия выявляется при:
острых гепатитах,
хронических гепатитах,
циррозах печени,
болезнях накопления,
болезнях крови,
при всех вышеперечисленных состояниях.
22. Для печеночной желтухи наиболее характерно:
повышение уровня только непрямого билирубина,
повышение уровня только прямого билирубина,
повышение уровня обеих фракций в зависимости от преобладания механизма обмена билирубина в печени.
23. Перечислите наиболее типичные признаки истинной печеночно-клеточной недостаточности:
повышение уровня трансаминаз,
снижение уровня трансаминаз,
по сравнению с предыдущими показателями, коррелирующее с уменьшением размеров печени,
уменьшение Протромбина, ПТИ, альбуминов, снижение активности холинэстеразы, холестерина.
24. Гепатит D развивается:
при обязательном наличии в организме НВV-инфекции,
-при суперинфекции НВV,
при всех перечисленных обстоятельствах.
25. Существуют ли специфические морфологические критерии печеночного биоптата, позволяющие полностью верифицировать вид вируса при хронических диффузных заболеваниях печени НВV, НСV, НDV, НGV-этиологии
да,
нет.
26. Существуют ли морфологические признаки печеночного биоптата, типичные для гепатита В или С
да,
нет.
27. Укажите, существуют ли специфические ультрасонографические критерии хронического гепатита
существуют,
не существуют.
28. Какие из указанных препаратов наиболее эффективны для лечения хронических диффузных поражений печени вирусной этиологии
левамизол,
эссенциале,
интерферон альфа,
интерферон бета,
интерферон гамма,
преднизолон.
29 Какой из указанных типов интерферона обладает преимущественно иммуномодулирующей активностью
интерферон альфа,
интерферон бета,
интерферон гамма.
30. Что является показанием к назначению интерферона при хроническом диффузном поражении печени вирусной этиологии
наличие повышенного уровня аспарагиновой трансаминазы + наличие антител к вирусу или его компонентам класса IgG + фиброз в биоптате печени,
положительные значения полимеразной цепной реакции на наличие генетического материала вируса (РНК/ДНК) + наличие повышенного уровня аланиновой трансаминозы + картина активности при морфологическом исследовании печеночного биоптата.
31. Целесообразно ли продолжение монотерапии интерфероном у больных с хроническим гепатитом вирусной этиологии при отсутствии критериев ее эффективности через 1-2 месяца
да,
нет.
32. Укажите наиболее рациональное сочетание противовирусной терапии у больных с хроническим гепатитом С при отсутствии критериев эффективности монотерапии интерфероном альфа:
интерферон альфа-интерферон гамма,
интерферон альфа-индометацин,
интерферон альфа-рибавирин,
интерферон альфа-ламивудин,
интерферон альфа-рибавирин-амантадин.
33. Укажите наиболее рациональный режим лечения интерфероном альфа хронического гепатита НСV-этиологии:
3 МИ х 3 р/нед-6 мес,
3 МИ х 3 р/нед-12 мес,
3 МИ х 3 р/нед-18 мес,
1 МИ х 3 р/нед-6 мес,
1 МИ х 3 р/нед-12 мес,
1 МИ х 3 р/нед-18 мес.
34. При усугублении анемии и гранулоцитопении у больных с хроническом гепатитом вирусной этиологии наиболее эффективно сочетание с интерфероном:
левамизола,
лейкинферона,
преднизолона.
35. Какой из препаратов интерферона является пролонгированным
вэлферон,
ПэгИнтрон,
интрон-А,
роферон-А,
берофор,
эгиферон,
имукин.
36. В каком режиме необходимо проводить интерферонотерапию у больных с начальными проявлениями цирроза печени вирусной этиологии
в режиме больших доз 48 недель,
длительно (12-20 мес.) в режиме малых доз.
37. Какой из подтипов НСV по белковым антигенным структурам наиболее эффективно контролируется интерферонотерапией
1-й и 4-й подтипы,
2-й и 3-й подтипы.
38. К какому из перечисленных классов фармакологических препаратов относится
рибавирин
синтетические нуклеозиды,
нуклеозидные аналоги.
39. При каком из перечисленных заболеваний печени уровень сывороточного церулоплазмина играет ключевую роль в правильной постановке диагноза
болезнь Коновалова-Вильсона,
гемохроматоз,
первичный билиарный цирроз печени,
аутоимунный гепатит,
первичный склерозирующий холангит.
40. К индикаторным ферментам печени относят:
ЛДГ, АСТ, АЛТ, альдолаза,
фруктозо-1-6-дифосфатальдолаза,
церулоплазмин,
холинэстераза,
урокиназа.
41. Болезненность печени при пальпации отмечается, как правило, при:
острых гепатитах,
циррозах печени,
хроническом гепатите.
42. Для надпеченочной желтухи наиболее характерно:
повышение непрямого билирубина и увеличение стеркобилина в кале и моче,
повышение только непрямого билирубина,
повышение только прямого билирубина,
повышение прямого билирубина и увеличение стеркобилина в кале и моче.
43. Достоверными критериями репликации вируса гепатита В в организме являются
носительство HBsAg,
anti-HBs и HBsAg,
НВеАg и антитела анти-НВсАg класса IgM,
НВеАg и антитела анти-НВсАg класса IgG,
anti-НВе антитела.
44. Морфологические критерии хронического активного гепатита:
лимфо-гистиоцитарная инфильтрация печеночной паренхимы,
мостовидные и мультилобулярные некрозы,
повышенная фибробластическая активность,
все перечисленные выше критерии,
ничего из выше перечисленных.
45. Укажите нормальные размеры диаметров портальной и селезеночной вен при ультрасонографическом исследовании:
d.v.portae не более 20 мм, d. v.lienalis не более 16 мм,
d.v.portae не более 16 мм, d. v.lienalis не более 12 мм,
d.v.portae не более 11 мм, d. v.lienalis не более 8 мм.
46. Какой из указанных типов интерферона обладает преимущественно противовирусной активностью
интерферон-альфа,
интерферон-бета,
интерферон-гамма.
47. На основании каких критериев оценивается эффективность противовирусной терапии интерфероном у больных с хроническими гепатитами вирусной этиологии
динамика клинической картины и динамика уровня аспарагиновой трансаминазы,
динамика уровня аланиновой трансаминазы,
динамика в снижении вирусной нагрузки по значениям титров полимеразной цепной реакции и снижение индекса морфологической активности гепатита в печеночном биоптате.
48. Целесообразно ли продолжение монотерапии интерфероном у больных с хроническим гепатитом вирусной этиологии при отсутствии критериев ее эффективности через 6 месяцев
да,
нет.
49. Абсолютно значимая причина прекращения лечения интерфероном у больных с хроническим гепатитом вирусной этиологии:
миалгии, гипертермия, "гриппоподобный синдром",
поражение щитовидной железы,
депрессия и связанные с нею суицидальные попытки,
цитопенический синдром.
50. Наиболее оптимальная доза рибавирина при сочетании терапии с интерфероном альфа хронического гепатита С:
200-400 мг/день-3 мес.,
1000-1200 мг/день-3 мес.,
200-400 мг/день-12 мес.,
1000-1200 мг/день-12 мес.
51. Через какие сроки окончательно можно судить об эффективности проведенной противовирусной терапии у больных с хроническими гепатитами вирусной этиологии
через 3 мес. с момента начала интерферонотерапии,
через 3 мес. с момента окончания курса интерферонотерапии,
через 6 мес. с момента начала интерферонотерапии,
через 6 мес. с окончания интерферонотерапии.
52. Показана ли терапия интерфероном в до - и послеоперационный период у больных с планирующейся трансплантацией печени по поводу декоминенеиронного цирроза печени или гепатоцеллюлярной карциномой вирусной этиологии
да,
нет.
53. Какие из перечисленных ферментов участвуют в репликации НВV
обратная транскриптаза,
РНК-зависимая РНК-полимераза,
геликаза,
сериновая протеаза,
ДНК-полимераза.
54. К какому из перечисленных классов фармакологических препаратов относится ламивудин
ингибиторы обратной транскриптазы,
ингибиторы сериновой протеазы.
55. Цитолитический синдром является основным показателем:
активности гепатита и тяжести патологического процесса,
маркером печеночно-клеточной недостаточности,
маркером мезенхимального воспаления.
56. К маркерам нарушения синтетической функции печени относится:
АЛТ,
АСТ,
ЛДГ,
щелочная фосфатаза,
холинэстераза.
57. Гистологические признаки, характерные для хронического гепатита:
лимфо-гистиоцитарная инфильтрация портальных и перипортальных полей,
фиброз портальных и перипортальных полей,
дистрофические изменения гепатоцитов,
периферические ступенчатые некроза паренхимы,
все выше перечисленное,
ничего из вышеперечисленного.
58. Какая формулировка диагноза правильна
хронический аутоиммунный гепатит в активной фазе,
аутоиммунный гепатит, обострение, активность высокой степени (лабораторно).
59. О переходе хронического гепатита в цирроз свидетельствует:
лимфо-гистиоцитарная инфильтрация портальных и перипортальных полей,
фиброз портальных и перипортальных полей,
дистрофические изменения гепатоцитов,
периферические ступенчатые некроза паренхимы,
образование ложных долек.
60. Какая формулировка диагноза является правильной
Портальный цирроз печени, декомпенсированный, асцит, энцефалопатия,
Алкогольная болезнь. Алкогольный стеатогепатит, обострение, активность высокой степени (лабораторно). Хроническая алкогольная интоксикация. Энцефалопатия смешанного генеза,
61. Портальная гипертензия характерна для всех заболеваний, кроме:
констриктивного перикардита,
цирроза печени,
тромбоза воротной вены,
хронического гепатита,
болезни Бадда-Киари.
62. Для дифференциального диагноза внутрипеченочного холестаза и подпеченочной желтухи имеют значение:
ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и протоков,
ультразвуковое исследование поджелудочной железы,
ретроградная холангио-панкреатография,
все выше перечисленное,
ничего из вышеперечисленного.
63. В лечении эндогенной печеночной комы применяются все препараты, кроме:
лактулезы,
глютаминовой кислоты,
глюкокортикостероидов,
глюкозы,
гемодеза,
нейротропных препаратов.
64. В этиотропном лечении хронического вирусного гепатита применяются:
азатиоприн и другие иммунодепрессанты,
эссенциале и другие гепатопротекторы,
преднизолон и другие глюкокортикостероиды,
интерфероны и нуклеозиды,
антиоксиданты и витамины.
65. К клинико-лабораторным признакам печеночно-клеточной недостаточности относятся все, кроме:
энцефолопатия,
геморрагический синдром,
уменьшение печени в размерах,
некроз гепатоцитов,
лимфаденопатия.
66. Клиническими признаками печеночно-клеточной недостаточности являются:
слабость, энцефалопатия, геморрагический синдром, дезориентация, уменьшение размеров печени,
желтуха, потемнение мочи и ахолия кала,
увеличение живота в объеме, асцит, варикоз вен пищевода при проведении ФГДС,
кожный зуд, расчесы.
67. К биохимическим признакам печеночно-клеточной недостаточности относятся:
гипербилирубинемия,
снижение протромбина, альбуминов и холинэстеразы,
повышение уровня аланинаминотрансферазы,
повышение уровня щелочной фосфатазы.
68. Желтуха определяется на слизистых оболочках и на коже при повышении общего билирубина с уровня:
20,5 мкмоль/л,
30,5 мкмоль/л,
20,5 мкмоль/л.
69. Билирубин в моче при холестатической желтухе:
отсутствует,
определяется.
70. Содержание уробилина мочи при подпеченочной (холестатической) желтухе:
повышено,
нормальное,
снижено.
71. Клинические признаки синдрома хронического холестаза:
кожный зуд, ксантомы, ксантелазмы,
желтуха,
обесцвеченный кал,
темная моча,
кровоточивость,
“печеночный запах”,
спленомегалия,
стеаторея.
72. Биохимическими признаками синдрома холестаза являются:
повышение уровня холестерина, активности щелочной фосфатазы и ГГТП в плазме,
снижение уровня холестерина плазмы,
снижение активности холинэстеразы плазмы,
снижение уровня щелочной фосфатазы плазмы.
73. Биохимическими признаками цитолитического синдрома:
повышение уровня аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы плазмы,
повышение уровня билирубина плазмы,
повышение уровня холестерина плазмы,
снижение уровня альбуминов плазмы,
снижение индекса протромбина плазмы.
74. К ферментам-маркерам холестаза относятся:
лактатдегидрогеназа, холинэстераза,
альдолаза, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза,
гамма-глютамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза.
75. К ферментам, являющимся маркерами цитолиза относятся:
холинэстераза, альдолаза,
аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа,
гамма-глютамилтранспептидаза, глутаматдегидрогеназа,
щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза.
76. К маркерам нарушения синтетической функции печени относятся:
прокоагулянты, холинэстераза,
лактатдегидрогеназа, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза,
гамма-глютамилтранспептидаза, глутаматдегидрогеназа,
альдолаза, щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза.
77. Хронический гепатит это воспалительное заболевание печени, длящееся:
2 месяца и более,
3 месяца и более,
6 месяцев и более.
78. Достоверными критериями репликации вируса гепатита В в организме являются:
носительство HBsAg,
anti-HBs и HBsAg,
НВеАg и антитела анти-НВсАg класса IgM,
НВеАg и антитела анти-НВсАg класса IgG,
anti-НВе антитела.
79. Заражение вирусами гепатита В, С, Д преимущественно:
фекально-оральным путём,
половым путём,
через кровь и её препараты,
воздушно-капельным путём.
80. Риск заболевания гепатитом В и С повышен у:
наркоманов,
медицинского персонала,
больных гемофилией,
больных, получающих гемодиализ,
половых партнеров людей с носительством Hbs-антигена,
людей, имевших бытовой контакт с больными острым гепатитом В и С,
детей матерей с носительством Hbs-антигена,
-представителей сексуальных меньшинств (гомосексуалистов, лесбиянок),
всех выше перечисленных,
никого из вышеперечисленных.
81. Цирроз печени развивается при генетически детерминированных:
нарушении обмена меди,
нарушении обмена железа,
нарушении жирового обмена,
порфирии,
-гликогенозах,
-недостаточности альфа-1 антитрипсина,
всех выше перечисленных,
ничего из выше перечисленных.
82. Химические вещества и лекарства, не вызывающие хронические диффузные заболевания печени, относятся:
алкоголь,
четыреххлористый углерод,
клофелин,
допегит,
изониазид,
метотрексат.
83. Хронический гепатит не вызывает возбудитель:
цитомегаловирус,
вирус гепатита А,
вирус гепатита В,
вирус гепатита С,
вирус гепатита Д.
Достарыңызбен бөлісу: |