Анемией, или малокровием
Костномозговое кроветворение
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
- Бұл бет үшін навигация:
- СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ, ХЛОРАНЕМИИ
| Костномозговое кроветворение. В костномозговом пунктате преобладают базофильные пронормобласты и микронормобласты.
У отдельных больных, дающих переход микроцитарной гипохромной анемии в макроцитарную гиперхромную анемию, можно отметить появление в костном мозгу макронормобластов. Лечение. Патогенетическое лечение состоит в назначении препаратов железа. Лечение железом проводят по общим правилам, не исключая и дней менструации, до получения положительного эффекта. В дальнейшем рекомендуется периодически повторять приемы железа с профилактической целью, особенно весной и осенью, когда обычно возникают рецидивы. Терапию железом необходимо сочетать с диетой, богатой белками и витаминами. Большую роль в профилактике и лечении хлороза играют общие гигиенические мероприятия: подвижной образ жизни, физкультура, прогулки на свежем воздухе. Особенно полезен для таких больных озонированный воздух (хвойный лес), а также пребывание в горах. Лечение горным воздухом целесообразно сочетать с лечением минеральными железистыми водами (в Железноводске). Лечение сидеропенической дисфагии заключается в длительном — до 2—3 месяцев — приеме препаратов железа. При макроцитарном типе анемии назначают дополнительно препараты витамина B12. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ, ХЛОРАНЕМИИСимптоматическая железодефицитная анемия развивается на фоне определенного этиологического фактора: хронического энтерита, хронического нефрита (хлоранемия «брайтиков»), в связи с резекцией желудка (агастрическая хлоранемия), оккультными кровопотерями (при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, «грыжевая» анемия), злокачественными новообразованиями (канкрозный гипосидероз), хронической инфекцией (туберкулез). Наиболее частой причиной развития симптоматической железодефицитной анемии следует признать систематические, явные или скрытые, кровопотери, приводящие к истощению «железного» фонда организма. «Скрытыми» обозначаются кровопотери из верхних отделов пищеварительного тракта, не улавливаемые обычными методами исследования. Наблюдением Moore над здоровыми молодыми людьми (студентами-медиками) было показано, что ежедневное в течение 6 дней пероральное введение 15 мл конденсированной эритроцитной массы не выявляется обычными пробами (в том числе и гваяковой) на оккультное кровотечение. Такие же отрицательные результаты были получены при введении внутрь радиоактивного железа в виде кровяного мяса с меченным по железу гемоглобином (Walsh и др., 1955). На основании этих опытов можно прийти к заключению, что незначительные геморрагии (не более 15 мл эритроцитной массы, что соответствует примерно 2 столовым ложкам крови) из верхних отделов пищеварительного тракта могут не улавливаться обычными пробами. Следует учитывать и то, что содержащееся в крови железо почти полностью всасывается на уровне желудка и начальной части тонкого кишечника. Введение в клиническую практику методики количественного определения теряемой через кишечник крови с помощью радиоактивного изотопа хрома (Сr51) (см. выше) позволило конкретизировать размеры «оккультных» кровопотерь. Оказалось, что кровопотеря, достигающая даже 100 мл крови, может не давать симптомов макрокровотечения — ни дегтеобразного кала, ни рвоты типа кофейной гущи. Помимо кровотечений и нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта, наиболее частыми причинами, способствующими развитию и выявлению железодефицитной анемии, являются алиментарные факторы — недостаток пищевого железа и белка, беременности (особенно повторные), С-гиповитаминоз, гипотиреоз, гельминтозы, хронические паразитарные или бактериальные инфекции (туберкулез). В развитии тяжелой анемии железодефицитного типа особенно следует подчеркнуть роль органного, железистого и плеврального туберкулеза. Хлоранемия на почве туберкулезной интоксикации может возникнуть и в начальной стадии легочного туберкулеза, особенно при его инфильтративных формах. В этих случаях анемия типа хлороза приобретает значение диагностического признака, обязывающего врача тщательно исследовать больного на туберкулез. Примером тяжелой железодефицитной анемии (хлоранемии) в начальной стадии легочного туберкулеза может служить описанное нами (1961) заболевание девушки, полностью имитировавшее картину классического девичьего хлороза и излеченное благодаря комплексной — антибактериальной и антианемической — терапии. Механизм развития гипосидероза при туберкулезе, очевидно, связан с тем, что железо используется не на нужды эритропоэза, а на борьбу с инфекцией. Фиксируясь в тканях, железо участвует как катализатор окислительных процессов, повышающихся при лихорадочных состояниях, и как стимулятор ретикуло-гистиоцитарных элементов, вырабатывающих иммунные антитела. Дополнительными факторами, способствующими развитию гипосидероза у больных туберкулезом (помимо возможных легочных кровотечений), является пониженная абсорбция железа в желудочно-кишечном тракте (при поносах). жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|