Анемией, или малокровием


Костномозговое кроветворение



бет16/114
Дата18.12.2022
өлшемі2,35 Mb.
#163156
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   114
Байланысты:
Klinicheskaya gematologia

Костномозговое кроветворение. В костно­мозговом пунктате преобладают базофиль­ные пронормобласты и микронормобласты.
У отдельных больных, дающих переход микроцитарной гипохромной анемии в макроцитарную гиперхромную анемию, можно отметить появление в костном мозгу макронормобластов.
Лечение. Патогенетическое лечение состоит в назначении препаратов железа. Лечение железом проводят по общим правилам, не исключая и дней менструации, до получения положительного эффекта. В дальнейшем рекомендуется периодически повторять при­емы железа с профилактической целью, осо­бенно весной и осенью, когда обычно воз­никают рецидивы.
Терапию железом необходимо сочетать с диетой, богатой белками и витаминами.
Большую роль в профилактике и лечении хлороза играют общие гигиенические меро­приятия: подвижной образ жизни, физкуль­тура, прогулки на свежем воздухе. Особенно полезен для таких больных озонированный воздух (хвойный лес), а также пребывание в горах. Лечение горным воздухом целесооб­разно сочетать с лечением минеральными железистыми водами (в Железноводске).
Лечение сидеропенической дисфагии за­ключается в длительном — до 2—3 меся­цев — приеме препаратов железа. При макроцитарном типе анемии назначают допол­нительно препараты витамина B12.


СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ, ХЛОРАНЕМИИ

Симптоматическая железодефицитная ане­мия развивается на фоне определенного этиологического фактора: хронического энте­рита, хронического нефрита (хлоранемия «брайтиков»), в связи с резекцией желудка (агастрическая хлоранемия), оккультными кровопотерями (при грыже пищеводного от­верстия диафрагмы, «грыжевая» анемия), злокачественными новообразованиями (канкрозный гипосидероз), хронической инфек­цией (туберкулез).


Наиболее частой причиной развития симп­томатической железодефицитной анемии следует признать систематические, явные или скрытые, кровопотери, приводящие к истощению «железного» фонда организма. «Скрытыми» обозначаются кровопотери из верхних отделов пищеварительного тракта, не улавливаемые обычными методами исследования.
Наблюдением Moore над здоровыми моло­дыми людьми (студентами-медиками) было показано, что ежедневное в течение 6 дней пероральное введение 15 мл конденсирован­ной эритроцитной массы не выявляется обычными пробами (в том числе и гваяко­вой) на оккультное кровотечение. Такие же отрицательные результаты были получены при введении внутрь радиоактивного железа в виде кровяного мяса с меченным по же­лезу гемоглобином (Walsh и др., 1955). На основании этих опытов можно прийти к за­ключению, что незначительные геморрагии (не более 15 мл эритроцитной массы, что соответствует примерно 2 столовым ложкам крови) из верхних отделов пищеваритель­ного тракта могут не улавливаться обычны­ми пробами. Следует учитывать и то, что содержащееся в крови железо почти пол­ностью всасывается на уровне желудка и начальной части тонкого кишечника.
Введение в клиническую практику мето­дики количественного определения теряемой через кишечник крови с помощью радио­активного изотопа хрома (Сr51) (см. выше) позволило конкретизировать размеры «ок­культных» кровопотерь. Оказалось, что кровопотеря, достигающая даже 100 мл крови, может не давать симптомов макрокровоте­чения — ни дегтеобразного кала, ни рвоты типа кофейной гущи.
Помимо кровотечений и нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта, наи­более частыми причинами, способствующими развитию и выявлению железодефицитной анемии, являются алиментарные факторы — недостаток пищевого железа и белка, бере­менности (особенно повторные), С-гиповитаминоз, гипотиреоз, гельминтозы, хронические паразитарные или бактериальные инфекции (туберкулез).
В развитии тяжелой анемии железодефицитного типа особенно следует подчеркнуть роль органного, железистого и плеврального туберкулеза. Хлоранемия на почве туберку­лезной интоксикации может возникнуть и в начальной стадии легочного туберкулеза, особенно при его инфильтративных формах. В этих случаях анемия типа хлороза приоб­ретает значение диагностического признака, обязывающего врача тщательно исследовать больного на туберкулез. Примером тяжелой железодефицитной анемии (хлоранемии) в начальной стадии легочного туберкулеза может служить описанное нами (1961) забо­левание девушки, полностью имитировавшее картину классического девичьего хлороза и излеченное благодаря комплексной — анти­бактериальной и антианемической — терапии.
Механизм развития гипосидероза при ту­беркулезе, очевидно, связан с тем, что же­лезо используется не на нужды эритропоэза, а на борьбу с инфекцией. Фиксируясь в тка­нях, железо участвует как катализатор окислительных процессов, повышающихся при лихорадочных состояниях, и как стиму­лятор ретикуло-гистиоцитарных элементов, вырабатывающих иммунные антитела. До­полнительными факторами, способствующи­ми развитию гипосидероза у больных тубер­кулезом (помимо возможных легочных кро­вотечений), является пониженная абсорбция железа в желудочно-кишечном тракте (при поносах).


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   114




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет