Патогенезі және патологоанатомиялық көріністері. А вирусты гепатиті жедел циклді инфекция, кезеңдердің алмасуымен сипатталады. Адам ауруды жұқтырғаннан кейін вирустар ішектен қанға өтіп, вирусемия туғызады, аурудың алғашқы кезінде ол улану (интоксикация) белгілерімен көрінеді. Содан кейін, вирус бауырға түсіп, сол жерде вирустың репликациясы басталады. Бауырдағы вирустар гепатоциттерге тікелей цитолитикалық әсер етіп, бауыр бөліктерінің перипортальді бөлігі мен портальді аймақтарда қабыну және некробиотикалық процесстерді туғызады.
Гепатоциттердің, портальді жолының ісінуі, қабыну жасушаларымен бауырдың инфильтрациялануы гепатомегалияға әкеліп соғады. Гепатиттің ауыр түрінде некроздар дамып, бауыр жетіспеушілігі дамиды. Гепатоциттердің көп мөлшерде бұзылуы, вирустың көбеюіне, сонымен қатар, иммунопатологиялық, гуморальдік процестерге, жасушалық реакцияларға байланысты. Вирус жасушалардың беткейлік құрылымын өзгертетіні соншалықты, ағза инфицирленген жасушаларды бөгде зат ретінде танып, оларды бұза бастайды.
Цитопатиялық әсердің нәтижесінде жасуша метаболизмінің бұзылысы дамиды. Липидтердің пероксидті тотығу процесінің үдеуінен бұзылуынан антиоксидантты қорғанысының гепатоциттердің жасушалық мембраналарының өткізгіштігі күшейеді. Жасушалардан ферменттер мен калий иондары шығады. Жасушадан тыс сұйықтықтан жасушаға натрий, кальций иондарының енуе гепатоциттердің гипергидрациясына әкеліп соғады.
Мембраналар өткізгіштігінің жоғарылауы жасушааралық органеллаларда да байқалады. Лизосомалардан белсенді гидролазалардың көптеп шығуы жасушаның аутолизіне әкеліп соғады, ол гепатоциттердің цитолизі мен некробиолизінің қаншалықты дамығанын анықтайды.
Қабыну және некробиотикалық процестер цитоликалық, мезенхималды - қабыну және холестатикалық клиникалық - биохимиялық процессердің дамуына әкеп соғады. Гепатиттердің жетекші синдромы цитоликалық, оның лабораторлық көрсеткіштері АЛТ-нің жане АСТ-нің белсенділігінің жоғарылуы; қан сары суында темірдің деңгейінің көбеюі; бауыр жетіспеушілігі кезінде – протромбин деңгейінің және қан ұюының басқа факторларының, альбуминнің, холестерин эфирлерінің төмендеуі. Мезенхималды - қабынудың көрсеткіштері: a2-; b-; g- глобулиндердің, барлық иммуноглобулиндердің деңгейінің көбеюі, сулема титрінің төмендеуі және тимол сынамасының жоғарылауы. Холестатикалық синдром кезінде қанда байланысқан билирубиннің, өт қышқылдарының, холестериннің, мыс деңгейі, сілтілі фосфатазаның, 5-нуклеотидазаның (5-НУК), гаммаглютамилтранспептидазаның (ГГТП) белсенділігі жоғарылап, билирубинемия байқалады.
Клиникасы. А вирусты гепатиті айқын клиникалық белгілерімен (сарғыштық және сарғыштықсыз) және клиникалық белгілерінсіз өтуі мүмкін (инаппрантты түрі). Сарғыштықсыз түрінде сарғыштық пен гипербилирубинемиядан басқа гепатиттің барлық клиникалық және биохимиялық көріністері болады, трансаминазалардың белсенділігі жоғарылайды, анти-HAV IgM анықталады. Субклиникалық (инаппарантты) түрінде клиникалық симптомдары болмайды, бірақ трансаминазалардың белсенділігі жоғарылап, анти-HAV IgM анықталады.
Ауру түрлерінің ажыратылуы:
-ағымы бойынша: жедел, жеделдеу, созылмалы;
-ауырлық дәрежесі бойынша: жеңіл, орташа, ауыр.
Клиникалық белгілерімен өтетін гепатитке 4 кезеңнің ауысып ағуы тән: жасырын кезең, продромалды, аурудың өршу кезеңі (сарғыштық), реконвалисценция.
Достарыңызбен бөлісу: |