Қазақстан республикасының денсаулық сактау министірлігі с. Ж. Асфендияров атындағЫ
жүктеу/скачать 3,13 Mb. Pdf көрінісі
|
ЖҰҚПАЛЫ АУРУЛАР
|
кешен) Эндогенді инфекция Экзогенді инфекция L-формалы стрептококктардың бактериальды түрлерге реверсиясы Стрептококкты инфекцияның созылмалы ошақтары Микрожарақаттар, жарықтар, жырықтар, бозданулар және т.б. L–транcформация ( МФЖ ағзаларында, теріде ұзақ сақталуы) А тобының B–гемолитикалық стрептокогы (Streptococcus pyogenes ) Дермадағы инфекция ошағы -Токсиндер - Жасуша қабырғасаның компоненттері -жасушадан тыс өнімдер -Стрептококктың патогенділік факторлары - жеке беімдеушілік Инфекциялық – токсикалық синдром - БТГ, аутоиммундық реакциялар - Цитопатогендік әсер - Терінің ИК –тік зақымдалуы - ҚШҰ – синдромы - БАЗ бөлінуі Инфекциялық-аллергиялық серозды немесе серозды-геморрагиялық қабынудың ошағы Эритема, ісік, геморрагиялар, көпіршіктер А тобының стрептококтарының L-формасы ағзада бос жағдайда тінде орналасқан немесе айналымда болатын иммунды кешен құрамында жүреді (әсіресе байланыстырушы құрамында). Тілменің рецидивті түрімен ауыратын науқастарда терісінің қабыну ошағының биоптатының иммунофлюоресценция реакциясында АТС-ның L-формасы 250 анықталған. Олардың қабыну ошағында пайда болуы аурудың ағымы мен антибактериальды еміне байланысты. АТС-ның фагоцит ішінде табылуы аяқталмаған фагоцитозды білдіреді. Басқа сөзбен айтқанда, қоздырғыштың жасуша ішінде тіршілік етуі, қабыну процесінің созылуы мен қайталануына әкеледі. Қоздырғыштың ерекше қасиеті - тері макрофагының жасушаішілік паразиті болып саналады. Біріншілік тілмеден кейін иммунитет қалыптаспайды, бірақ аурудың рецидивіне әкелетін стептококк антигеніне қарсы жоғары сезімталдық пайда болады. АТС-тың фагоцитта жиналуы, созылмалы қабынуды тудырады. Сондықтан да тілме кезінде микробтарды макрофагтар жұтады, бірақ фагоцитоз аяқталмаған күйде қалады. Тілменің этиологиясына байланысты көзқарастар әртүрлі болғанымен, барлық ғалымдар тілме патогенезінде микробтық фактордың маңыздылығы мен антибактериальды емдеу әдістерін өңдеу керектігін дәлелдеген. Көптеген зерттеулерге қарағанда, қайталамалы тілменің патогенезінде иммунитеттің төмендеуі мен стрептококқа қарсы жоғары аллергияның пайда болуы жатыр. Рецидивті тілмеде екіншілік иммунды жетіспеушілік қалыптасады. Тілменің жедел кезеңінде жарты науқастарда Т- супрессорлардың басылу уақытында айқын киллерлік эффект дамиды. Иммундық гомеостаз факторларының ұқсас динамикасы, жедел циклдік инфекцияға тән болып саналады. Рецидивті тілмеге арнайы антиденегенез жетіспеушілігімен көрінетін хелперлік эффектінің төмендеуі және жарты науқастарда айналымдағы Т-супрессорларының төмендеуімен жүретін супрессорлық субпопуляция бұзылысының бір уақытта түзілуі тән. Жиі тілме рецидивінде М-иммуноглобулиндер санының жеткіліксіз стимуляциясын, гуморальды жауаптың әлсіреуіне әкелетін, науқас ағзасындағы антигендік қоздырғыштың ұзақ персистенциясымен байланыстыруға болады. Алматы қаласының ҚКЖАА-ның және әдебиеттердің мәліметтері бойынша соңғы жылдары тілменің геморрагиялық түрі 80-шы жылдармен салыстырғанда анағұрлым өсті (73,5%). Тілменің геморрагиялық түрлері қоздырғыш қасиеттерінің өзгеруіне байланыссыз, біріншілік тілме науқастарда қалай байқалса, аурудың рецидивтік түрі де солай байқалуы мүмкін. Қоршаған орта және жүргізілген ем шаралардың әсері де аз. Тілменің геморрагиялық түрінің дамуы, ағзаның иммундық жауабының өзгеруінен ғана емес, сонымен қатар, жиі тамырішілік қан ұюымен жүретін аллергиялық некроздалған васкулитпен көрінетін, стрептококқа сезімтал науқас терісінің иммундық реакциясына да байланысты болады. Тілменің геморрагиялық түрі жиі тері некроздануы мен асқынатын созылмалы және ауыр ағымда өтеді. жүктеу/скачать 3,13 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|