Қазақстан республикасының денсаулық сактау министірлігі с. Ж. Асфендияров атындағЫ
жүктеу/скачать 3,13 Mb. Pdf көрінісі
|
ЖҰҚПАЛЫ АУРУЛАР
- Бұл бет үшін навигация:
- Патогенезі .
| Эпидемиологиясы
. Күл ауруының көзі - науқас адам. Ең жоғары эпидемиялық қауіпті жұтқыншақ, мұрын және көмей дифтериясымен ауыратын науқастар тудырады, қоздырғыш сыртқы ортаға ауа арқылы бөлінеді. Ал тері дифтериясымен ауыратын науқастардың эпидемиялық қауіпі жағынан маңызы аз. Дифтерия қоздырғышын жұқтырушылардың 5 түрін ажыратады: - транзиторлы тасымалдаушылық (қоздырғыш сыртқа ортаға 1-7 күн бөлінеді); - қысқа мерзімді (7-15 күн); - орташа ұзақтық (15-30 күн); - ұзаққа созылатын (6 айға дейін); - созылмалы (6 айдан артық). Аурудың берілу механизмі –ауа тамшылы, контагиозды индексі 10-15%. Адамдардың дифтерияға қабілеттілігі, дифтерияға қарсы антитоксикалық иммунитетінің болуымен байланысты. Дифтерия ауруына мезгілділік тән, яғни күз-қыс маусымдарында аурушаңдық өршиді. Ересектердің дифтериямен ауырғаны анықталған - олардың саны 40-80% жетеді. РФ Денсаулық сақтау Министрінің мәліметтері бойынша 1993 жылы 30-50 жас аралығындағы науқастар 70-72% құраған. Ересектердің аурудан қорғаныштығының әлсіздігі, олардағы дифтерияға қарсы иммунитет деңгейінің төмендігімен түсіндірілген. Патогенезі . Дифтерия қоздырғышының кіру қақпалары болып ағзаның жамылғылары (тері мен шырыштар) есептеледі. Алайда ең жиі ену орындары жұтқыншақтың шырышты қабаты, көмей, мұрын, көздің дәнекер қабығы, жыныс мүшелері, жараның үсті, тері және т.б. Дифтерия экзотоксині бірнеше фракциядан тұрады, олардың әрқайсысы дербес биологиялық әсерлерге ие. Бірінші фракциясы – некротоксин, ол қоздырғыштың кіру орнында эпителий некрозын туғызады, қан тамырларының өткізгіштігін жоғарылатады, оларда паралитикалық дилятация дамып, қанның ағымы бәсеңдейді. Қоршаған тіндерге плазма өтіп, плазмадағы фибриноген некрозданған эпителийдің тромбопластинымен 81 байланысып фибрин түзіледі, ол шырышты қабаттарда фибринді қабыршаққа ауысады. Ауыз жұтқыншақтың шырышты көпқабатты эпителиінде дифтериялық қабыну дамып, эпителиіді және дәнекер тіндерді зақымдайды, сондықтан фибринді қабыршақ қоршаған тіндерден қиын ажыратылады. Бірқабатты шырышты эпителийде крупозды қабыну дамығанда тек қана эпителиальды қабаты зақымдалып, фибринді қабыршақ оңай алынады. Зақымдалған тіндердің ауру сезімі төмендейді, лимфа түйіндер және мойын аймағындағы тері асты шелқабатының ісінуі дамиды. Екінші фракция - гиалуронидаза, ол жіңішке қан тамырларының құрамындағы гиалуронды қышқылды бұзады да олардың өткізгіштігін жоғарылатады. Таңдай көмекей бездерінің басқа мүшелерден айырмасы, көп ядролы эпителиймен жабылған. Экзотоксиннің үшінші фракциясы - нағыз дифтерия уыты, клетка құрылымынан B цитохромын ығыстырып шығаруға қабілетті. Осы өзгерістерге миокард, жіңішке қан тамырлардың клеткалары және жүйке клеткалары аса сезімтал. Кардиомиоциттерде некроз, миолиз құбылыстарымен қатар миокардиодистрофия дамиды. Дифтерия кезіндегі жіңішке қан тамырлардың зақымдануы инфекциялы-токсикалық шокпен қабаттаса жүреді. Экзотоксиннің төртінші фракциясы гемолиз шақыратын фактор геморрагиялық синдромның дамуына себеп болады. Патологиялық өзгерістердің дамуы дифтерия экзотоксинінің әсерімен қамтамасыз етіледі. Қанға сіңген экзотоксин барлық мүшелер мен тіндерге әсер етеді, соның ішінде миокардқа, жүйке жүйесіне, бүйрек үсті безіне, бүйрекке және бауырға. Қандағы экзотоксиннің мөлшері көбейген сайын, жоғарыда айтылған мүшелердің зақымдалуы да ауырлай түседі. Ауруды бастан кешкеннен кейін адам ағзасында берік иммунитет қалыптасады, бұл иммунитеттің жетекші ролін антитоксин атқарады. жүктеу/скачать 3,13 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|