Қазақстан республикасының денсаулық сактау министірлігі с. Ж. Асфендияров атындағЫ
Патогенезі және патологиялық анатомиясы
жүктеу/скачать 5,03 Mb.
|
infekcialik-aurular (1)
50562, Қаһар Әділет СРС Клиникаға кіріспе ЖМҚА- 08-20, Этика СРС №5 Қаһар Әділет ЖМҚА-08-20.
| Патогенезі және патологиялық анатомиясы. Вирус адам организміне асқорыту және тыныс жолдарының шырышты қабаттары және зақымдалған тері арқылы енгеннен соң макрофагалді жүйеде көбейіп, қанға түседі, вирусемия дамиды. БСГҚның патогенез негізінде вирусемия, массивті вазопатия, тіндік деструкция, иммунопатологиялық үрдістер, қан ұю жүйесінің өзгеруі, эндокриндік бұзылыстар, бүйректің жедел жетіспеушілігінің дамуы түріндегі организмнің жауап реакциялары болып табылады. Қандағы вирус ауыр геморрагиялық капилляротоксикоз, қан құйылулар, геморрагиялық бөртпе, тіндердің серозды ісінуі, ішкі ағзаларда дистрофиялық өзгерістер тудырады. Капилярлар өткізгіштігінің жоғарлауына байланысты қанның сұйық бөлігінің тамырдан сыртына шығуы зат алмасуын бұзады, қан қоюланады, ағзалар мен тіндерде ауыр трофикалық өзгерістер дамиды.
Қан ұю жүйесіндегі өзгерістер тамыр ішіне шашыраңды қан ұйу (ТШҚҰ) синдромға және микроциркуляция бұзылыстарына әкеледі. Вирустың қан тамырларына тікелей әсерінен басқа, тамырлардың құрылымы мен қызметінің бұзылуы симпатикалық нерв жүйесі, орталық және перифериялық вегетативті түйіндердегі ошақты және диффузды дегенеративті некробиозды, қабынулық өзгерістер нәтижесіндегі жүйке жүйесінің инфекциялық-токсикалық зақымдалуы әсерінен де болады. БСГҚ – үшін әсіресе бүйректердің зақымдалуы тән, ол екі жақты интерстициальды серозды-геморрагиялық нефрит және деструктивті-обтурациялық сегментарлы гидронефрозбен көрінеді. Анурия азотемиялық уремияның дамуына әкеледі. БСГҚ-ң патогенезінде бүйректердің зақымдалуы маңызды роль атқарады, бүйректердің шығару қызметінің бұзылуымен қатар қызбаға ауыр бүйректік ауру сипатын береді. Азот алмасуы бұзылады, күрделі су электролиттік өзгерістер жүреді, айқын протеинурия байқалады. Кейіннен пайда болатын полиурия түтікшелік эпителийдің провизорлық несепті реабсорбациялау қабілетінің төмендеуі және тұрақты эндокриндік бұзылыстармен байланысты. Маңызды патогенездік факторлар аутоаллергиялық фактор атқарады. Түзілетін аутоантиденелер қорғаныс қызметімен қатар, иммундыкомплекстер түзіліп, бүйрек шумақтарының базальды мембранасына рецепторлар арқылы байланысып зақымдаушы әсер көрсетеді. Морфологиялық өзгерістер барлық организмдердің майда қан тамырлардағы ошақты ісінулік – деструктивті және некробиозды өзгерістермен көрінеді. Мезенхимальды тіндерде цитолиз, қан айналым бұзылыстары, қан құйылулар байқалады. Әсіресе бүйректерде күрт өзгерістер болады: макроскопиялық олар болбыр, көлемдері үлкейген, капсуласы оңай сылынады. Кесіндіде қыртыс қабаты қою сұр түсті, пирамидалары қою қоңыр түсті, қанға толы, некроз ошақтары байқалады. Көптеген ағзаларда, эндокриндік бездерде (бүйрек үсті безі, гипофиз), вегетативті ганглийлерде кең таралған дистрофиялық өзгерістер байқалады. жүктеу/скачать 5,03 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|