Патогенезі. Ауыз арқылы вибрион асқазанға түседі. Вибрионның біраз мөлшері асқазанда тұз қышқылы және пепсин әсерінен жойылады. Егер бейімдеуші факторлар болса, сұйықтықты көп қолдану нәтижесінде қоздырғыштың біраз бөлігі ащы ішекке түседі. Ол жерде сілтілі орта және пептонның көп болуы (белок молекуласы және т.б заттардың болуы) әсерінен вибрионның интенсивті көбеюі жүреді. Экзотоксин және өткізгіштік факторының бөлінуі негізгі клиникалық көрінісінің пайда болуын шақырады. Холероген әсеріне өткізгіштік факторы — нейраминидаза ферменті көмектеседі. Нейраминидаза гликопротеидтің ыдырауына қатысады. Энтероцит мембранасында G және М ганглиозиттері бар. Осы ганглиозиттің түрі өзгеруі және холероген әсерінен аденилатциклаза ферментінің белсеңділігі жоғарылайды. Бұл циклдік АМФ-тін синтезін жоғарылатады. Циклдік АМФ сұйықтық ағынын реттеп отырады. Қалыпты жағдайда энтероцит функциясы ішек ішінен сұйықтықты клетка ішіне сорып отырады. Циклдік АМФ-тің жоғары концентрациясы керісінше сұйықтықтың клеткадан ішек ішіне синтезделуін шақырады. Бұл кезде ішектегі сұйықтық құрамында 5 г ас тұзы, 4 г натрий гидрокорбанаты, 1г калий хлориді болады. Бұл қатынастың мәні емдеу кезінде өте маңызды. Электролиттерді 5:4:1 қатынаста көктамыр ішілік жіберуге, ауыз арқылы қантпен де беруге болады, қант электролиттің сіңуіне көмектеседі. Тырысқақ кезінде изотониялық сусыздану болады. Дегидратация нәтижесінде гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагиялық синдром және бүйректің жедел жетіспеушілігі дамиды. Қан тұтқырлығы жоғарылайды. Қан тамыр жетіспеушілігі дамиды. Кейін метаболизмнің бұзылыстары бүйректің жедел жетіспеушілігіне әкеліп соғады. Сумен бірге электролиттер де көп мөлшерде кетеді, әсіресе калий. Гипокалиемия бұлшықеттер әлсіздігін тудырады, бөлек бұлшықет топтары тартылуы мүмкін, осылай тырысу синдромын шақырады.
