Барысы мен клиникалық көрінісі бойынша инфекциялық эндокардитке (ИБ) ұқсайтын аурудың ретроспективті сипаттамасы 17 ғасырдың 60-жылдарына жатады
жүктеу/скачать 23,24 Kb.
|
Документ 46 (копия)
|
Барысы мен клиникалық көрінісі бойынша инфекциялық эндокардитке (ИБ) ұқсайтын аурудың ретроспективті сипаттамасы 17 ғасырдың 60-жылдарына жатады. 1980 жылдары Киркс, содан кейін Вирхов пен Бекман кардиогенді көп ағзалы эмболияның клиникалық белгілерін сипаттады, оның көзі инфекцияланған жүрек қақпақшаларындағы өсімдіктер болды, бұл 1877 жылы ғалымдарды «инфекциялық эндокардит» терминін қолдануға итермеледі. анықталған нозология. Жұқпалы аневризмаларды алғаш рет 1869 жылы шіркеу министрі 13 жастағы науқаста сипаттаған, оның клиникалық көрінісі митральды қақпақшаның инфекциялық зақымдануы және ортаңғы ми артериясының жарылған аневризмасы фонында сол жақты гемипарезді көрсетті. . 19 ғасырда инфекциялық эндокардит үшін қызба, жүрек шуы және гемиплегия клиникалық триада патогномиялық деп танылды. ЖИ қазіргі заманғы эпидемиологиялық эволюциясының тән белгісі бұл аурудың таралуының, ағымының және клиникалық нәтижелерінің өзгеруі болып табылады. Антибиотиктердің ашылуы және кеңінен қолданылуы ЖИ этиологиясының күрт өзгеруіне ықпал етті: эндокардтың инфекциялық зақымдануының бұрын жиі байқалған себебі – ревматикалық жүрек ауруы – антибиотиктерді қолдану дәуірінде митральды және/немесе аорталық қақпақшаға жол берді. кальцинация, туа біткен жүрек ақауы, митральды қақпақшаның пролапсы клапаны [1]. Инфекциялық эндокардиттің басталуының орташа жасы айтарлықтай өзгерістерге ұшырады: ол 20 ғасырдағы 30 жастан қазіргі уақытта 70-74 жасқа дейін біртіндеп өсті [2]. Қазіргі уақытта ЖИ даму қаупі қан тамырларына қарапайым, кедергісіз қол жеткізуді қамтамасыз ететін құрылғыларды (дәрілік заттарды немесе қоректік заттарды парентеральді енгізуге арналған көктамырішілік катетерлер, гемодиализге арналған шунттар), сондай-ақ имплантацияланған кардиостимуляторларды қолдануды клиникалық тәжірибеге енгізу арқылы артады. , кардиохирургиялық науқастарда кардиовертер-дефибрилляторлар, урологиялық және гастроэнтерологиялық профильдері бар науқастарда катетерлерді қолдану [3]. Кальцинацияның [4] айтарлықтай таралуына, жүрек клапандарының дисфункциясына, сондай-ақ туа біткен және адаптивті иммундық жауапты жүзеге асыру механизмдерінің бұзылуына байланысты гемодиализ бағдарламасын алатын емделушілерде IE даму қаупі жалпы халықпен салыстырғанда айтарлықтай жоғары. созылмалы уремияға байланысты [5]. Осының бәрі пациенттердің осы санатында өмір сүруді бағалауда анықталған ЖИ жағдайында қолайсыз клиникалық нәтижелердің жоғары жиілігін анықтайды (АҚШ-та инфекциялық зақымданумен ауыратын науқастардың 40%, 30% және 20%). эндокард бірінші, екінші және үшінші жылдары - сәйкесінше ауырсыну үшін өмір сүреді) [6-8]. Есірткі препараттарын көктамыр ішіне енгізу есірткіге тәуелді адамдарда ЖИ дамуына әкелетін инфекцияның белгілі көзі болып табылады. Осы нозологияны дамытудың тәуекел тобына ауруханаішілік аурулары, АҚТҚ инфекциясының және/немесе химиотерапияның болуынан туындаған иммун тапшылығы жағдайлары бар науқастар, жүректің туа біткен ақаулары бар балалар кіреді. Соңғы жағдайда ЖИ дамуын болдырмау үшін ауыз қуысын санитарлық тазарту, кез келген хирургиялық емдеу алдында бірқатар профилактикалық шаралар ұсынылады [9]. IE жиі жұқпалы қоздырғыштары бұрынғысынша стафилококктардың әртүрлі түрлері [10] және стрептококктар болып табылады, сирек бұл ауруды энтерококктар, аспергиллюс және кандидоз тудырады. ЖИА – жүрек қақпақшаларына, сирек үлкен тамырлардың интималарына және жүрек қуысының париетальды эндокардына жұқпалы қоздырғыштың жүрек ішілік әсері нәтижесінде дамитын ауру [11]. Муральды (париетальды) эндокардит өзінің клиникалық көрінісінде клапандық эндокардитке ұқсайды [12]. ЖИА-да негізінен жүректің оң және сол жақ қарыншалары, қабырғалары мен ұшы зақымдалады. Дегенмен, вегетация жүректің кез келген камерасында дамуы мүмкін, соның ішінде сол жақ қарыншаның аневризмасы, аралық шеткі трабекулалар, папиллярлық бұлшықеттер және қабырға тромбалары сияқты атипті жерлерде. Өсімдіктер бір немесе бірнеше болуы мүмкін, ал кейбір жағдайлардажүрек ісіктерін имитациялайды. Инфекциялық эндокардит әртүрлі асқынулардың, соның ішінде жүйке жүйесінің зақымдалуымен байланысты. Инфекциялық эндокардит диагностикасы клиникалық және зертханалық зерттеулерге негізделген. ЖИА-мен ауыратын науқастардың төрт негізгі клиникалық тобын ажыратқан жөн: жүрек клапанының біріншілік ауруы бар науқастар, жүрек қақпақшасын ауыстыру операциясынан өткен науқастар, инъекциялық препараттармен ауыратындар және ауруханаішілік ЖИ бар науқастар. Кардиохирургиялық тәжірибеде ауруханаішілік инфекцияның әсерінен кардиохирургиялық операциядан кейін алғашқы 2 айда дамитын ерте протездік қақпақша эндокардиті және хирургиялық араласудан кейін 12 айдан кейін жиі кездесетін кеш қоғамнан табылған протездік клапан эндокардиттері ажыратылады [13]. Терінің және/немесе шырышты қабықтың зақымдалуымен байланысты тегі белгісіз қызба, катамнестикалық кенет жүрек шуы (конъюнктиваның/шырышты қабықтың петехиальді бөртпесі, Джануэй зақымдануы – беймәлім түрдегі иммундық қабыну реакциясы) пациенттерді клиникалық бағалау барысында. -интенсивті эритематозды қан құйылулар алақан мен табандағы зақымданулар, Ослер түйіндері, петехиялар және субугальды төсектің қан құйылулары, көз торында Рот дақтары) ЖИ көрсетуі мүмкін. 1994 жылы Дьюк университеті инфекциялық эндокардит диагностикасының расталған критерийлерін әзірледі [14], 2000 жылы жаңартылған, инфекциялық эндокард зақымдануларының барабар дифференциалды диагностикасы үшін трансөңештік эхокардиографияны міндетті түрде қолдану ұсынылған кезде [15]. Инфекциялық эндокардит көбінесе аурудың клиникалық көрінісінде басым болатын өмірге қауіпті неврологиялық асқынуларға әкеледі [16]. Олардың клиникалық спектрі кең және ишемиялық және геморрагиялық инсульттерді, өтпелі ишемиялық ұстамалар, симптомсыз церебральды эмболия, симптоматикалық немесе жасырын микотикалық аневризмалар, ми абсцесстері, менингит, токсикалық энцефалопатия және симптоматикалық эпилепсия [117]. 35-39% жағдайда ЖИ-мен бірге жүретін жүйке жүйесінің зақымдалуы және церебральды қан тамырларының бұзылуына және/немесе орталық жүйке жүйесінің қайталама инфекциялық зақымдалуына тән клиникалық көрініспен сипатталады, науқастардағы өлім-жітім деңгейінің өсуін анықтайды. Неврологиялық асқынусыз инфекциялық эндокардитпен ауыратын науқастарда өлім 21% құрайтыны, ал екіншілік неврологиялық патологиясы бар науқастарда өліммен аяқталу жиілігі әлдеқайда жоғары және 58% жетеді [3, 13, 18-24]. Парентеральді антибиотикалық терапияны инициализациялау кезінде пациенттердің 76% неврологиялық клиникалық көріністерді көрсететінін ескеру қажет [25]. ЖИЭ-нің эмболиялық асқынуларының жартысына жуығы жүйке жүйесінің зақымдалуымен байланысты, ал ЖЭО-мен ауыратын науқастардың 25-67%-ында міндетті түрде неврологиялық асқынулар болады, оның 90%-ы эмболиялық құбылыстармен байланысты. Staphylococcus aureus IE қоздырғышы ретінде патологиялық процестің бір мезгілде митральды және аорталық қақпақшаларға таралуын анықтайды, осылайша анықтауды ескере отырып, ауқымды- эндокард зақымдануы, ауыр неврологиялық асқынулардың дамуы [25]. Церебральды эмболия әдетте антибиотикалық терапия басталғанға дейін бекітіледі, оның жиілігі инфекциялық агенттің микробқа қарсы терапияға сезімталдығын ескере отырып, тиімді антибиотикалық терапия басталғаннан кейін айтарлықтай регрессияланады. Бірқатар авторлар ЖИА бар науқастарда жедел ишемиялық инсульттің таралуын былайша бағалайды: госпитализацияға дейін науқастардың 10-14% -ында жедел цереброваскулярлық бұзылулар байқалады, ал науқастардың тек 2,7-4,9% -ында басылғаннан кейін цереброваскулярлық бұзылулар байқалады. сәйкес антибиотикалық терапия - аурухана жағдайында FDI. Неврологиялық асқынулар ишемиялық инсульт немесе өтпелі ишемиялық ұстамалар түріндегі кардиоэмболиялық сипаттағы жедел церебральды қантамырлық катастрофаларға, сондай-ақ әртүрлі этиологиядағы геморрагиялық инсульттерге, орталық жүйке жүйесінің инфекциялық процестеріне және жүйке жүйесінің басқа да спецификалық емес зақымдалуына бөлінеді. . ЖИ-де неврологиялық асқынулардың дамуында патофизиологиялық процестердің кезең тізбегі маңызды рөл атқарады. Қабыну цитокиндерінің бөлінуімен гуморальды реакция пациенттерде анорексия, шаршау, зейіннің бұзылуы, когнитивті бұзылулар, ұйқышылдық және/немесе тітіркену түріндегі бейспецификалық клиникалық симптомдардың дамуын анықтайтын клиникаға дейінгі кезең тамырлардың диффузды қабынуымен сипатталады. шағын тамырлардың васкулитінің дамуын анықтайтын микроваскулярлық процестер [18]. Ишемиялық кардиоэмболиялық инсульт. Жүректің тоқырауынан кейін церебральды эмболия инфекциялық эндокардиттің ең жиі кездесетін жүйелі асқынуы болып табылады. Ишемиялық инсульт IE [19] ең жиі кездесетін эмболиялық асқынуы болып табылады, ол негізінен ортаңғы ми артериясының дистальды тармақтарының клапандық вегетациясы арқылы кардиогенді эмболияға байланысты науқастардың 14-19% [21, 26] кездеседі. Митральды қақпақшаның жұқпалы зақымдануында пайда болатын вегетациялар қолқа қақпағының инфекциялық эндокардитінде байқалатындармен салыстырғанда үлкенірек болуына байланысты микроэмболиялардың көзі болып табылады [27]. Кейбір авторлардың пікірінше, эмболиялық материалды жанама сипаттайтын эхокардиографиялық зерттеу кезінде анықталған вегетациялардың ерекшеліктері (мөлшері, тығыздығы, қозғалғыштығы) кардиоэмболиялық инсульттің дамуын болжауға мүмкіндік бермейді және эмболия қаупін сенімді түрде болжауға мүмкіндік бермейді. . ЖИА бар науқастарда кардиоэмболиялық инсульттан жоғары өлім-жітім алтын стафилококктың немесе саңырауқұлақтардың инфекциясымен анықталады, олар интракардиальды жолмен көбейіп, көлемі 10-15 мм-ге дейін вегетациялық қақпақшалар түзеді [26], әрі қарай олар ажыраған кезде мидың кең таралған эмболиясы. . IE-де анықталған антифосфолипидті антиденелер кардиоэмболиялық инсульттің дамуы үшін маңызды қауіп факторы болуы мүмкін [28]. Қазіргі уақытта ЖИ бар науқастарда инсульт жиілігі төмендейді деп саналады, бұл мұқият дифференциалды диагностика мен адекватты антибиотикалық терапияға байланысты болуы мүмкін. Ертерек ұсынылады антибиотиктердің маңыздылығы туралы, өйткені бұл кардиоэмболиялық құбылыстардың жиілігінің айтарлықтай төмендеуіне әкеледі: егер антибиотикалық терапия басталғаннан кейін бірінші апта ішінде 1000 науқасқа 13 ишемиялық инсульт болса, онда терапия басталғаннан кейін 2 аптадан кейін, 1000 науқасқа шаққанда церебральды қан тамырларының бұзылуының 1,2 жағдайы [29]. Цереброспинальды сұйықтық маркерлерін бағалау, эндокард зақымдануларының әртүрлі локализациясы бар мидың магнитті-резонансты томографиясын (МРТ) зерттеу сол жақты инфекциялық эндокардитпен ауыратын науқастарда айқын және жасырын цереброваскулярлық асқынулардың жалпы жиілігі айтарлықтай жоғары екенін көрсетеді - 65% , оң жақ қарыншадағы эндокардтың инфекциялық зақымдануында церебральды жедел патологияның үлесімен салыстырғанда – 27% [30]. Ишемиялық инсультпен ауыратын науқастарды емдеудің заманауи тәсілдеріне адекватты мейірбикелік күтім, жедел цереброваскулярлық бұзылыс кезіндегі асқынулардың жиілігін азайту шаралары және антибиотикалық терапияны ерте бастау кіреді. Геморрагиялық инсульт. Соңғы бірнеше онжылдықтарда ЖИ-мен ауыратын науқастарда жоғары өліммен бірге жүретін геморрагиялық инсульттің (интрацеребральды және субарахноидальды қан құйылулар) жиілігі тұрақты жоғары деңгейде қалды – 3-7% [31]. ЖИ геморрагиялық асқынуларының ішінде ең жиі кездесетіні ми тамырларының септикалық эмболиясынан болатын ишемиялық инсульттің геморрагиялық трансформациясы [18], ЭИ бар науқастардың 1,4%-да кездеседі [31]. Эндокардтың инфекциялық зақымдануы бар науқастарда біріншілік интрацеребральды қан кету 2,4% жағдайда байқалады. Ангиографияда микотикалық аневризмалар анықталады, олар 1-1,7% жағдайда екіншілік субарахноидальды қан кетуді тудырады және жиі өліммен аяқталады [18, 26, 32]. Ишемиялық инсульттің геморрагиялық трансформациясынан басқа миішілік қан құйылудың басқа да жиі себептеріне антиагреганттар мен антикоагулянттарды бір мезгілде қолданумен бірге аневризма түзуге әкелмейтін тамыр қабырғасының некрозы, іріңді артерит жатады [18, 26]. Микотикалық аневризмалар (МА). МА IE бар науқастардың шамамен 2-5% -ында дамиды [33, 34]. МА дамуының патогенетикалық механизмдері инфекция қоздырғышының (Streptococcus viridans (шамамен 50%) және Staphylococcus aureus (шамамен 10%) тамыр қабырғасына тікелей әсер етуімен де, vasa vasorum септикалық эмболиясымен де байланысты. және/немесе иммундық кешендердің артериялық қабырғаға оның кейінгі кеңеюімен және бұзылуымен енуі. МА орта ми артериясының дистальды бөліктерінің бифуркацияларында дамиды. Екіншілік артериитпен және тамыр қабырғасының бұзылуымен жүретін септикалық эмболия арқылы тамырлы окклюзия әдетте алтын стафилококктан туындайды. Streptococcus viridans vasa vasorum тамыр қабырғасының зақымдануын анықтайды [21]. МА клиникалық көріністері болмауынан және/немесе жеңіл бас ауыруынан менингеальді синдромның, бұзылулардың басталуына дейін кеңінен өзгереді. сезімталдық, бас сүйек нервтерінің зақымдануы, эпилепсиялық ұстамалар, кенеттен дамыған гемипарез және гемианопсия. ЖИА бар науқастарда МА бар науқастардағы жалпы өлім көрсеткіші 60% құрайды, бұл ретте айта кететін жайт, МА жарылуы жоқ науқастарда өлім көрсеткіші 30%, СА жарылуы бар науқастарда өліммен аяқталу жиілігі. 80%-ға жуық [13, 21, 26]. Қиып алу немесе эндоваскулярлық эмболизацияны қоса, МА хирургиялық емдеу. қазіргі жағдайда да шешуі қиын мәселелердің бірі болып табылады. Хирургиялық араласу мүмкін болмаса, терапия микробқа қарсы препараттардың ұзақ курсын қамтиды, бұл 80% -да МА мөлшерін жоюға немесе азайтуға мүмкіндік береді. MA жағдайын апта сайын ангиографиялық бақылау ұсынылады. Неврологиялық симптомдары жоқ науқастарда аневризманың дамуы және/немесе көлемінің ұлғаюы кезінде антибиотикалық терапияның фонында кесу немесе эндоваскулярлық араласу жүргізіледі [26]. MA қабырғаларының иілгіштігіне немесе оның фузиформды конфигурациясына байланысты кез келген хирургиялық араласу аневризманы көтеретін артерияға ерекше көзқарасты қажет етуі мүмкін екенін ескеру қажет. мидың абсцессі. Ми абсцесстері (макроабсцесстер) ЖИ сирек кездеседі. Олар жергілікті септикалық эмболия нәтижесінде микро- және/немесе макроабсцесстерге айналуы мүмкін жүйке талшықтарының шектеулі инфекциялық қабынуы – церебрит фонында қалыптасады. Жиілігі бойынша микроабсцесстер басым, клиникалық түрде бас ауруы, эпилепсиялық ұстамалар және энцефалопатия түрінде көрінеді. Ұзақ мерзімді антибиотикалық терапияны жүргізген жөн, оң динамика болмаған жағдайда нейрохирургиялық емдеу көрсетіледі [3, 18, 21, 22, 26]. Орталық жүйке жүйесін қамтитын инфекциялық эндокардиттің басқа жүйелі асқынулары. Жедел немесе субакуталық энцефалопатия пациенттердің 25% -ында кездеседі [3, 21, 26], пациенттерде сипатталған тұлғалық өзгерістер, галлюцинациялар және параноидтық идеялар. Эпилепсиялық ұстамалар инфекциялық эндокардитпен ауыратын науқастардың 14% -ында байқалады, олардың себептері - ми затының ошақты зақымдануы, бірқатар препараттарды қолданғанда ұстама шегінің ятрогендік төмендеуі, зат алмасуының бұзылуы. Басқа сирек кездесетін асқынуларға септикалық менингит (ИЕ бар науқастардың 2-20%), бассүйек нервтерінің зақымдануы, церебрит, менингоэнцефалит, вентрикулит және эпендимит жатады. Омыртқа мен жұлынның зақымдануы (омыртқалы денелердің остеомиелиті, дискит, радикулопатия, жұлын тамырларының септикалық эмболиясы) науқастардың 9-10%-да анықталғаны айтылады [3, 18, 21, 22, 26]. . ЖИА-мен ауыратын науқастарда неврологиялық асқынулар үшін жүрек қақпақшасына операция жасау уақыты науқастың жалпы жағдайына, қатар жүретін ауруларға және хирургиялық тәуекелді бағалауға байланысты. ЖИ әртүрлі кезеңдерінде жүргізілетін хирургиялық емнің қаупін стратификациялау үшін көз түбін зерттеу (Рот дақтарын анықтау, геморрагиялық петехиялар), ми-жұлын сұйықтығы, нейробейнелеу: компьютерлік томография (КТ) немесе МРТ. МРТ IE бар науқастарда симптомсыз церебральды эмболиялық зақымдануларды анықтауда маңызды рөл атқарады [35]. Кардиоэмболиялық ишемиялық инсульттан кейінгі кардиохирургиялық операцияның уақыты инфаркт аймағының көлемі мен локализациясы, реперфузиялық зақымдану қаупімен анықталады [18]. Хирургиялық араласусыз антибиотиктерді қолданатын консервативті терапия кезінде кардиоэмболиялық инсульттің даму қаупі артады. Қазіргі уақытта ЖИ-де цереброваскулярлық асқынулардың ерте кезеңдерінде хирургиялық емдеуді жүргізу қолайлы болып саналады. Дегенмен, бірқатар авторлар мидың ісінуін, ишемиялық аймағын жоғарылатуы және қайталама церебральды қан кетуге әкелуі мүмкін жедел неврологиялық зақымдануы бар науқастарда кардиопульмональды шунттаудың күмәнді қауіпсіздігіне назар аударады. Ишемиялық инсульттерде неврологиялық функциялардың қалпына келу жылдамдығы басым болса, геморрагиялық асқынуларда клиникалық симптомдар ұзақ уақыт сақталады. Мидың абсцессі, микотикалық аневризмалар, ерте кардиохирургиялық араласу микотикалық эмболияның жылдам лизисіне ықпал ететіні дәлелденді. Осылайша, қазіргі заманғы клиникалық-зертханалық зерттеулердің дамуына қарамастан, ЖИ диагностикасы мен емдеуі әртүрлі профильдегі дәрігерлерді осы нозологияның полиэтиологиялық сипатына, инфекцияларға төзімді жұқпалы аурулардың кең спектрін анықтауға байланысты айтарлықтай қиындықтарды бастан кешіреді. заманауи препараттарды қолдану.агенттер, ЖИ клиникалық полиморфизмі, неврологиялық асқынулар болған кезде – өлімге әкелетін нәтижелердің жоғары жиілігі. Осының барлығы науқастардың өлімі мен мүгедектігінің артуына жол бермеу үшін әртүрлі профильдегі дәрігерлер арасында ЖИ және оның асқынулары туралы хабардарлықты арттыру қажеттілігін талап етеді. жүктеу/скачать 23,24 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|