Бейсембаев к. К., Муханбеткалиев е. Е. Эпизоотология и инфекционные болезни с основами ветеринарной санитарии
жүктеу/скачать 5,97 Mb. Pdf көрінісі
|
abdrahmanov s.k. epizootologoiya i ib 1 tom (1)
| Патогенез.
Попав в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5-6 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях, раздражение терморегулирующего центра центральной нервной системы обусловливают резкое повышение температуры тела. С 3-5 дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю исчезают из крови. Образующиеся при распаде под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматозных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление морфологических, биохимических, гематологических и других изменений в организме. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной же печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет (желтуха). В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется следующий клинический признак – гемоглобинурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их увеличивается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно- кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей, и в результате появляются некрозы, вследствие поражения плаценты и действия токсических веществ лептоспир на плод, куда они проникают через плаценту, происходят аборты. В большинстве случаев аборт наступает через 2-5 недели после заражения животном. Плоды, инфицированные во второй половине натального периода, могут выжить, так как способны продуцировать собственные антитела. Токсическая фаза болезни может закончиться либо смертью животного, либо выздоровлением. Причина смерти – сердечная недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек. В резистентном организме увеличение количества антител в крови и активизация фагоцитоза ведут к постепенному уничтожению лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. В последних лептоспиры еще долго после клинического выздоровления животного могут размножаться и 242 выделяться из организма, так как, находясь в извитых канальцах почек, они защищены от действия иммуноголобулинов. В крови животных-реконвалесцентов длительное время сохраняются образовавшиеся во время болезни циркулирующие иммунные комплексы, которые оказывают токсическое воздействие на организм и вызывают аутоиммунные процессы. В результате у переболевших животных выявляют нарушения функции сердечно-сосудистой системы, почек, печени, центральной нервной системы и других органов. Такие животные становятся хозяйственно непригодными, и их приходится выбраковывать. жүктеу/скачать 5,97 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|