Часть I. Общая патофизиология
Нарушение транспорта кислорода и углекислоты (от легких к тканям)
жүктеу/скачать 0,57 Mb.
|
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word
- Бұл бет үшін навигация:
- 3.3.Нарушение функции организма при гипоксии.
| Нарушение транспорта кислорода и углекислоты (от легких к тканям).
Причины: 1- уменьшения гемоглобина в крови, 2 – сердечно-сосудистая недостаточность, 3 – сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина. СО2 в крови транспортируется в виде бикорбанатов, карбгемоглобина и незначительно свободно. Кислород – в виде оксигемоглобина. Кислород вытесняет СО2 в тканях и крови, и в воздухе, то есть кислород при связывании с тканям сильнее, СО2 более подвижнее – быстрее связывается с тканями. Поэтому кислород является и переносчиком СО2. Если мало гемоглобина, то СО2 слабо вытесняется из тканей и крови и результате наступает гиперкапния. 3.2.Гипоксия – недостаток кислорода в тканях, компенсируется за счет усиления функции крови, или кровообращения, или легочного дыхания (межсистемная кооперация). Типы гипоксии (по Петрову И.Р.): I. Гипоксия из-за низкого парциального давления кислорода в воздухе. II. Гипоксия при патологии в организме: -дыхательный (легочной), -циркуляторный (кровообращение), -гемический (кровь), -тканевый, -смешанный. Если атмосфера разрежена и низкое парциальное давление О2 наступает гипоксемия, далее из-за низкого градиента концентрации уменьшается переход кислорода из крови в ткани (высокогорье). Подобное наступает при недостаточной подачи кислорода аз аппаратуры в организм. Гипоксия при патологии, например, отравление окисью углерода с образованием карбоксигемоглобина, которая образуется 300 быстрее, чем оксигемоглобин. Наличие 0,1 % в воздухе угарного газа больше половина гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин. Образование метгемогобина при отравлениях нитритами, нитратами, мышьяковистым водородом, сульфаниламидами, фенацитиным, со снижением концентрации кислорода. Острая гипоксия – при удушении, разгерметизации летательных аппаратов – в течении минуты или секунды. Хроническая гипоксия- при заболеваниях, связанных гипоксемией. 3.3.Нарушение функции организма при гипоксии. При гипоксии наступают типичные изменения. Нервная система. Через 2-3 мин полного прекращения поступления кислорода в коре появляются очаги некроза, а в продолговатом мозге только через 10-15 мин. Клинически – в начале эйфория, затем торможение (сонливость), головная боль, головокружение, атаксия. Дыхание. При резкой гипоксии одышка, может возникнуть периодическое дыхание Чайна-Стокса. Кровообращение. Тахикардия, увеличение коронарного кровотока, увеличение МОК. Обмен веществ. Усиление распада АТФ, с уменьшением его концентрации и концентрации креатинфосфата в нервной ткани. Снижение синтеза АТФ, преобладает гликолиз, накапливаются лактат, перуват, наступает ацидоз. В этих условиях снижается синтез фосфопротеидов, фосфолипидов и аминокислот, наступает отрицательный азотистый баланс. Накапливаются кетоновые тела (ацетон, азотоуксусная кислота, бета-оксимасленная кислота). Одновременно снижается транспорт ионов – ионы калия накапливаются за клеткой, что ведет падению синтеза АТФ и ферментов. Ткани, малочувствительные к гипоксии: мышечные и виды соединительных тканей (хрящи, кости, сухожилия). жүктеу/скачать 0,57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|