Часть I. Общая патофизиология



бет331/360
Дата20.04.2022
өлшемі0,57 Mb.
#140035
түріЭкзаменационные вопросы
1   ...   327   328   329   330   331   332   333   334   ...   360
Байланысты:
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word


Глава III. Нарушение обмена витаминов

    1. Недостаточность витаминов

Витамины входят в состав ферментов или необходимы для синтеза ферментов. Недостаток витаминов наблюдается при недостатке их в пище, или когда не усваиваются.

    1. Первичные (экзогенные) гиповитаминозы

- алиментарного характера.
3.3. Вторичные (эндогенные) гиповитаминозы
Причины:
1. Нарушение всасывания в ЖКТ (болезни желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы). Недостаточная секреция желчи полностью прекращает всасывание жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К). Всасывание витамина К также нарушается при недостаточности кишечной липазы, при низкой кислотности в желудке, хр.поносе нарушается всасывание водорастворимых витаминов.
2. Нарушение транспорта к органам-мишеням. Всасывание большинства витаминов осуществляется по механизму активного транспорта через стенку кишечника. Транспорт для вит В12 – антианемический гликопротеид (фактор Кастла), который синтезируется обкладочными клетками желез желудка. Транспорт для вит А –ретинолсвязывающий белок. Транспорт для вит Д – кальцийсвязывающий белок. Превращение витамина в кофермент в органах-мишенях, то есть непосредственно на месте их действия. Все водорастворимые витамины являются коферментами. Превращение их в коферменты осуществляется с помощью специфических ферментов. Активация коферментов происходит с помощью апоферментов. Выполнение функции витаминов, которые не являются коферментами, также опосредовано специфическими ферментами.
3.Нарушение отложения их в депо, например, в печени.
3.3. Антивитамины
Они разрушают или связывают витамины, или входят в конкурентные отношения. Большинство их являются синтетичесими витаминами с замещенными функциональными группами, также синтетически полученные лекарственные препараты. Перечень антивитаминов:
Для витамина В 1 (тиамин) - тиаминаза I,II, пиритиамин, неопиритиамин.
Для витамина В 2 (рибофлавин) –изорибофлавин, галактофлавин, токсофлавин, акрихин, левомицитин, терромицин, тетрациклин, мегафен.
Для витамина В 6 (пиридоксин) – изониозид, циклосерин, токсопиримидн, 4-дезоксипиридоксин.
Для витамина РР (никотиновая кислота)- изониозид, 3-ацетилпирин.
Для витамина В 12 (цианкобаламин) – 2-амино-метилпропанол В 12.
Для фолиевой кислоты – аминоптерин, аметоптерин (противоопухолевые).
Для витамина С (аскорбиновая кислота), аскарбиназа, глюкоаскорбиновая кислота.
Для витамина Н (биотин) – овидин (белок из птичьих яйц), дестибиотин.
Для витамина К (филлохинон) – кумарин, дикумарин.
Для витамина Е (токоферол) – 3-фенилфосфат, 3-ортокрезол-фосфат.
Для парааминобензойной кислоты – сульфаниламидные прпараты.
Обычно витамины входят в виде простатических групп коферментов в связь с белками-апофепментами. Антиферменты, имеющие структурные аналоги с витаминами, вступают в конкуренцию за место связи их с белками вытесняют витамины, что приводит к образованию не активных комплексов.
Витаминоподобные вещества:

  1. Холин – недостаток вызывает жировую инфильтрацию печени. Используют для лечения печени (гепаит, цирроз), атеросклероза.

  2. Инозит (мезоинозит) – недостаток задерживает рост, вызывает жировую инфильтрацию печению

  3. Парааминобензойная кислота – антогонист сульфанидамидных препаратов.

  4. Липоевая кислота – при недостаточности нарушается липидный и углеводный обмен. Используют при лечении печени, атеросклероза.

  5. Оротовая кислота – при недостаточности нарушается синтез белка и нуклеиновых кислот. Лечат печень и сердце.

  6. Пангамовая кислота (витамин В15) – при недостаточности нарушается липидный и углеводный обмен. Используют при лечении печени, атеросклероза.

  7. Витамин U - используется в виде соков свежих овощей, преимущественно капусты, для лечения язвы желудка.

    1. Гипервитаминозы

Гипервитаминоз А – когда более 20000 МЕ. К токсическому действию чувствительно особенно дети – боль в суставах, выпадение волость, сухость и трещины ладоней, возможно увеличение печени и селезенки.
Гипервитаминоз Д – избыточное потребление вит Д2 и Д3. Деминерализация костей. Содержание кальция в крови увеличивается и выделяется с мочой. Патологическая кальцификация почек, сосудов, сердца, легких, кишок. Механизм – избыток витамина подвергается СРО ненасыщенных жирных кислот. Свободные радикалы окисляют биомембраны с выходом кальция в кровь.Токоферол оказывает защитное действие.
Гипервитаминоз аскорбиновой кислоты – образуется дегидроаскорбиновая кислота, которая угнетает клеточное деление и инсулинообразование.
Гипервитаминоз витаминов В1 и В12- токсическое аллергическое действие.




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   327   328   329   330   331   332   333   334   ...   360




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет