Глава 50
•
Розацеа
нический гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, энтероколит, холецистоангиохолит,
желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит.
Показана возможность развития розацеа при овариальной
и гипофизарной дисфункции, патологии щитовидной железы
и других эндокринопатиях. Некоторые женщины указывают
на связь появления розацеа с беременностью, менструацией,
приемом пероральных контрацептивов, климаксом, что свиде-
тельствует о функциональных нарушениях в системе гипофиз–
гонады–надпочечники.
Дисфункция центральных отделов нервной системы сопро-
вождается снижением
β
-эндорфина — опиатного нейропептида,
приводя к микроциркуляторным нарушениям в области лица.
При этом развивается венозный стаз в зоне оттока
venae facialis sive angularis , что соответствует наиболее частой локализации
розацеа. Объективно уменьшается кровоток в области лице-
вой артерии, обусловленный ангионеврозом в зоне иннервации
тройничного нерва, это выявляется при ультразвуковой доппле-
рографии. При обследовании больных розацеа выявлены вегето-
сосудистые реакции, связанные с дисбалансом симпатической и
парасимпатической нервной системы.
В настоящее время считается, что дилатация сосудов при ро-
зацеа обусловлена повреждением соединительнотканного кар-
каса дермы и формированием актинического эластоза. Методом
электронной микроскопии выявляются аномалии эндотелия ка-
пилляров.
Известно, что ряд медиаторов, включая эндорфины, бради-
кинин, субстанцию Р и гистамин, вызывают реакцию прили-
вов. Сообщается, что у больных розацеа выявляется активация
каллекреин-кининовой системы плазмы крови с увеличением
продукции брадикинина, который вызывает дилатацию преиму-
щественно артериол кожи лица и повышение их проницаемости,
обеспечивая развитие стойкой гиперемии и отечности.
Имеются данные о развитии дисбаланса в клеточном и гумо-
ральном звене иммунитета, обусловленного достоверным повы-
шением CD3, CD4 на фоне снижения CD8 и повышением цир-
кулирующих иммунных комплексов у 70% больных
acne rosacea .
Обнаружение антинуклеарных антител к лимфоцитам, коллагену
IV типа, отложений иммуноглобулинов в зоне базальной мем-
браны является признаком солнечного эластоза и свидетельству-
ет о формировании аутоиммунных реакций. С помощью мор-
фологического исследования были выявлены периваскулярные
и перифолликулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты и
фрагментация коллагеновых и эластических волокон, сходные с
изменениями при актиническом эластозе. Известны ассоциации