Этиология. Возбудитель краснухи принадлежит к семейству Togaviridae, подсемейству альфа, роду Rubivirus.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с типичной формой приобретенной краснухи, а также лица, переносящие атипичные формы (стертые, бессимптомные и др.); дети с врожденной краснухой и вирусоносители.
Больной с приобретенной краснухой становится заразным за 7 сут до развития первых клинических признаков болезни и может продолжать выделять вирус в течение 21 сут после появления сыпи (особенно заразен больной краснухой первые 5 сут с момента появления сыпи). У детей с врожденной краснухой вирус выделяется длительно – 1,5 – 2 года после рождения (с мокротой, мочой, калом). Механизмы передачи: капельный (при приобретенной краснухе), гемоконтактный (при врожденной).
Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (при приобретенной краснухе), трансплацентарный (при врожденной).
Восприимчивость детей к краснухе высокая. Дети первых 6 месяцев жизни не восприимчивы к краснухе при наличии у них врожденного иммунитета. Однако краснухой могут заболеть новорожденные и дети первых месяцев жизни при отсутствии специфических антител.
Возрастная структура. Наиболее часто краснухой болеют дети в возрасте от 2 до 9 лет.
Патогенез. При приобретенной краснухе входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Размножение вируса происходит в лимфатических узлах. В дальнейшем, уже в инкубационном периоде, наступает вирусемия. С током крови вирус разносится в различные органы и ткани, в периоде высыпания отмечается поражение кожи (вирус краснухи распространяется в коже больных независимо от наличия экзантемы)
Выделение вируса из слизи носоглотки, кала и мочи свидетельствует о генерализованном характере изменений при краснушной инфекции. С момента появления сыпи вирусемия заканчивается, в крови появляются вируснейтрализующие антитела.
При врожденной краснухе вирус попадает в эмбрион трансплацентарно, инфицирует эпителий ворсин хориона и эндотелий кровеносных сосудов плаценты, что приводит в дальнейшем к хронической ишемии тканей и органов плода. Вирус вызывает нарушения митотической активности клеток, хромосомные изменения, приводящие к гибели плода или формированию у ребенка тяжелых пороков развития. Цитодеструктивное действие вируса резко выражено в хрусталике глаза и улитковом лабиринте внутреннего уха, следствием чего являются катаракта и глухота.