Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год
жүктеу/скачать 0,95 Mb.
|
Patfiza super otvety ekzamen
- Бұл бет үшін навигация:
- Ближайшие последствия
| причины:
сдавление венозных сосудов опухолью, рубцом, жгутом, инородным телом, беременной маткой; образование тромбов или развитие сердечной недостаточности Со стороны микроциркуляции наблюдается постепенно развивающееся уменьшение линейной и объемной скорости кровотока с последующим формированием толчкообразного, маятникообразного движения крови и стаза. Гидростатическое давление и проницаемость сосудов повышаются, увеличивается количество капилляров, переполненных кровью, они обычно резко расширены. Клинически застойная гиперемия характеризуется цианозом, понижением температуры, значительным увеличением органа или участка ткани в объеме. Последнее связано с накоплением крови вследствие ограниченного оттока при продолжающемся притоке ее, а также в результате усиленного выпотевания жидкости из сосудов в межтканевое пространство и нарушения ее резорбции в лимфатические сосуды. Цианоз связан с уменьшением количества оксигемоглобина и накоплением восстановленного гемоглобина (дезоксигемоглобин). Важнейшим проявлением застойной гиперемии является гипоксия тканей. Снижение температуры на участке венозной гиперемии является следствием уменьшения притока теплой крови, снижением интенсивности метаболических процессов и усиления теплоотдачи через расширенные венозные сосуды. Исключением являются внутренние органы, где изменение температуры не происходит.
Отек, умеренная гипоксия, при прогрессировании толчкообразное и маятникообразное движение крови, застойный стаз Виды стаза. Причины и механизмы развития стаза. Стаз – это обратимая остановка кровотока в сосудах МЦР. Стаз может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда или увеличение сопротивления в его просвете. В зависимости от причин и механизмов возникновения виды: - истинный (капиллярный) возникает при дегидратации, а также при крайних степенях лейкоцитоза, вследствии концентрации крови, полицитемий и повышения гематокрита, при криоглобулинемии и макроглобулинемии; - ишемический, когда артериальное давление снижается до уровня венозного, ниже места обтурации; - венозный в результате прогрессирующего повышения давления в венозных сосудах, вплоть до уравнивания с артериальным.. Истинный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, которое возникает вследствие нарушения реологических свойств крови (гематокрита, вязкости, деформируемости и клейкости форменных элементов) и внутрикапиллярной агрегации клеток крови. Причиной последнего может быть повышение проницаемости капилляров под воздействием токсинов инфекционного и неинфекционного происхождения, высоких (ожог) и низких (отморожения) температур и др. В результате повышенной проницаемости сосудистых стенок происходит усиленная фильтрация жидкости, солей и низкодисперсных белков из капилляров в ткань. Избыток крупнодисперсных белков, увеличение вязкости крови способствует усиленной агрегации эритроцитов. Внутрикапиллярная агрегация может быть также результатом действия факторов, вызывающих непосредственно агглютинацию и агрегацию клеток крови (АДФ, норадреналина, тромбоксана А2), или следствием изменения физических свойств мембраны эритроцитов, снятия их отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия и др. В основе ишемического и венозного стаза лежат дисциркуляторные расстройства: резкое замедление или полное прекращение притока артериальной крови или нарушение оттока венозной крови. (эти механизмы могут комбинироваться -смешанный стаз). При стазе приток и отток крови равны в статичном участке нулю, капилляры или расширены (при венозном и истинном) или сужены (при ишемическом). Венозный и постишемический стаз принципиально обратим, истинный стаз обратим лишь вначале, так как быстро наступают изменения в реологии и свойствах крови. Опасность стаза заключена в эго тромбогенности. При остановке крови в сосудах, тромбоциты, обычно отделенные от эндотелия слоем плазматического кровотока, приходят с ним в контакт, что облегчает тромбообразование. Дополнительными факторами способствующими внутрисосудистому свертыванию и тромбообразованию при стазе служат отсутствие смыва и инактивации прокоагулянтов, а также травма эндотелия турбулентными движениями крови в период престаза. Таким образом, при истинном стазе центральным патогенетическим звеном служат ранние и глубокие нарушения реологических свойств крови: деформируемости и клейкости ее элементов, гематокрита и вязкости, а затем и сдвиг баланса гемостатических и антигемостатических факторов в сторону коагуляции.
Характеристика понятия «воспаление». Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспаления. Роль реактивности в развитии воспаления. Воспаление - типовой патологический процесс в васкуляризированной соединительной ткани, эволюционно сформировавшийся, как защитно-приспособительная реакция на воздействие флогогенов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия, и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Внешние признаки воспаления: rubor (краснота), tumor (припухлость), calor (жар), dolor (боль), function laesa (нарушение функции). Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии и "артериализацией" венозной крови в очаге воспаления. Жар обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма, разобщением биологического окисления. Припухлость возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления. Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвига реакции среды в кислую сторону, возникновения дистонии, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей. Нарушение функций воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями. жүктеу/скачать 0,95 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|