АВТОНОМНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ Упорная тахикардия, поражение ЖКТ: поносы, запоры, их чередование, импотенция, задержка мочи и пр.
МИКРОАНГИОПАТИЯ В основе микроангиопатии лежат 2 фактора:
1. Гипергликемия + недостаточность инсулина.
2. Наследственный дефект.
Изменения в капилляре: утолщается базальная мембрана капилляра. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена - инсулин - независимый. Образуется мукополисахарид - глюкуроновая кислота. Если инсулина мало - то этот путь не страдает, а даже усиливается. Увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов. Утолщение прорессирует,откладываются фибрин и лейкоциты - капилляр гибнет.
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК В почках развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка.
На первых порах ни чем не проявляются.
1. У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках.
2. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В норме она равна 150 мл/мин, здесь же - 180-200 мл/мин.
3. Протеинурия. Сначала непостоянная (транзиторная). Надо сделать 3 - 4 исследования. Суточная потеря белка - до 1-1,5 г/сут. Больные не жалуются. Постоянная протеинурия - 1,5 - 2,5 г/сут белка - суточная потеря. Развивается артериальная гипертензия.
Потеря белка 4 - 10 г/сут - нефротическая стадия. При нефротическом синдроме - гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки и пр.
Многие больные не доживают до хронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПН сопровождаются нефротическим синдромом: увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.
Надо исключить пиелонефрит. Характерна диабетическая ретинопатия.
Вначале больной ни на что не жалуется. Необходима консультация окулиста:
1. Диабетическая флебопатия (расширение вен).
2. Микроаневризмы на сетчатке (белые и красные точки).
3. На сетчатке могут быть кровоизлияния. 2-й и 3-й пункты составляют ретинопатию.
4. Пролиферативный ретинит.