Егде жастағы науқастарда (> 60–70 жас) қосалқы патология әсерінен дамыған ҚД-2-нің айқын декомпенсациясы (инфаркт, инсульт, инфекциялар), қант деңгейін түсіретін дәрілерді қабылдауды тоқтату, күтімнің болмауы, сұйықты қабылдауды шектеу
Патогенезі
Кетогенезді тежеуге жеткілікті қалдықты инсулин өндірілуінің сақталуына қарамастан дамитын айқын гипергликемия, осмотикалық диурез, сусыздану
Эпидемиологиясы
Өте сирек дамиды, жиі егде адамдарда көрініс береді; ГОК ҚД-2-мен сырқаттанған егде науқастарда дамитын жедел гипергликемиялық жағдайлардың 10–30%-ын алады; 2/3 жағдайда бұған дейін диагностикаланбаған ҚД дамиды
Басты клиникалық көріністері
Айқын дегидратация белгілері (сусыздану, терінің құрғауы, тахикардия, артериальді гипотензия, лоқсу, әлсіздік, шок); фокальді немесе генерализацияланған құрысулар; қосалқы сырқаттар мен асқынулар (инфекциялар, терең көктамырлардың тромбоздары, пневмония, бас миы қанайналымының бұзылуы, гастропарез), естің бұзылуы (сопор, кома)
Диагностикасы
Анамнезінде ҚД-2, егде жас, клиникалық көрінісі, айқын гипергликемия (>30–40 ммоль/л), кетонурия мен кетоацидоз болмауы, гиперосмолярлық
Салыстырмалы диагностикасы
Кетоацидоздық және гипогликемиялық кома, басқа генезді естен тану (инсульт, миокард инфаркті және т.б.)
Емі
Регидратация (алғашқы 3 сағатта 2,5–3 литр жоғалтады), инсулиндік терапия («аз мөлшер» тәртібі), электролитті бұзылыстарды коррекциялау, қосымша патологияны емдеу
Болжамы
Нашар: өлім көрсеткіші 15–60 %; болжамы егде жастағы науқастарда өте қолайсыз, нашар
Патогенезі Үдемелі өршіген гипергликемия мен осмостық диурез нәтижесінде айқын дегидратация туындайды, жоғарыда келтірілген себептерге байланысты оның орны толтырылмайды. Гипергликемия мен дегидратация нәтижесінде плазма гиперосмолярлығы дамиды. ГОК патогенезінің басты компоненті салыстырмалы инсулин тапшылығы мен контринсулярлы гормондардың артық өндірілуі болып табылады, бірақ ҚД-2 кезінде сақталған қалдықты инсулин секрециясы липолиз бен кетогенезді тежеп тұруға жеткілікті болғандықтан, кетоацидоздің дамуына жол бермейді.
Бірқатар жағдайларда тіндік гипоперфузия көрінісінде дамыған гиперлактатемия нәтижесінде орташа айқындылықтағы ацидоз анықталады. Айқын гипергликемия кезінде осмостық балансты сақтау мақсатында цереброспинальді сұйықтықта натрий мөлшері жоғарылайды, яғни натрий бас миы жасушаларынан шығады, оның орнына жасуға калий енеді. Жүйке жасушаларының трансмембраналық потенциалы бұзылады. Естің үдемелі бұзылуы құрысу синдромымен бірге ұштасып дамиды (7.10 сурет).
