Часть I. Общая патофизиология
жүктеу/скачать 0,57 Mb.
|
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word
Мырзағалиева К.М. Махамбеттану, Мырзағалиева К.М. Махамбеттану
Глава III. Нарушение обмена витаминов Недостаточность витаминов Витамины входят в состав ферментов или необходимы для синтеза ферментов. Недостаток витаминов наблюдается при недостатке их в пище, или когда не усваиваются. Первичные (экзогенные) гиповитаминозы - алиментарного характера. 3.3. Вторичные (эндогенные) гиповитаминозы Причины: 1. Нарушение всасывания в ЖКТ (болезни желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы). Недостаточная секреция желчи полностью прекращает всасывание жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К). Всасывание витамина К также нарушается при недостаточности кишечной липазы, при низкой кислотности в желудке, хр.поносе нарушается всасывание водорастворимых витаминов. 2. Нарушение транспорта к органам-мишеням. Всасывание большинства витаминов осуществляется по механизму активного транспорта через стенку кишечника. Транспорт для вит В12 – антианемический гликопротеид (фактор Кастла), который синтезируется обкладочными клетками желез желудка. Транспорт для вит А –ретинолсвязывающий белок. Транспорт для вит Д – кальцийсвязывающий белок. Превращение витамина в кофермент в органах-мишенях, то есть непосредственно на месте их действия. Все водорастворимые витамины являются коферментами. Превращение их в коферменты осуществляется с помощью специфических ферментов. Активация коферментов происходит с помощью апоферментов. Выполнение функции витаминов, которые не являются коферментами, также опосредовано специфическими ферментами. 3.Нарушение отложения их в депо, например, в печени. 3.3. Антивитамины Они разрушают или связывают витамины, или входят в конкурентные отношения. Большинство их являются синтетичесими витаминами с замещенными функциональными группами, также синтетически полученные лекарственные препараты. Перечень антивитаминов: Для витамина В 1 (тиамин) - тиаминаза I,II, пиритиамин, неопиритиамин. Для витамина В 2 (рибофлавин) –изорибофлавин, галактофлавин, токсофлавин, акрихин, левомицитин, терромицин, тетрациклин, мегафен. Для витамина В 6 (пиридоксин) – изониозид, циклосерин, токсопиримидн, 4-дезоксипиридоксин. Для витамина РР (никотиновая кислота)- изониозид, 3-ацетилпирин. Для витамина В 12 (цианкобаламин) – 2-амино-метилпропанол В 12. Для фолиевой кислоты – аминоптерин, аметоптерин (противоопухолевые). Для витамина С (аскорбиновая кислота), аскарбиназа, глюкоаскорбиновая кислота. Для витамина Н (биотин) – овидин (белок из птичьих яйц), дестибиотин. Для витамина К (филлохинон) – кумарин, дикумарин. Для витамина Е (токоферол) – 3-фенилфосфат, 3-ортокрезол-фосфат. Для парааминобензойной кислоты – сульфаниламидные прпараты. Обычно витамины входят в виде простатических групп коферментов в связь с белками-апофепментами. Антиферменты, имеющие структурные аналоги с витаминами, вступают в конкуренцию за место связи их с белками вытесняют витамины, что приводит к образованию не активных комплексов. Витаминоподобные вещества: Холин – недостаток вызывает жировую инфильтрацию печени. Используют для лечения печени (гепаит, цирроз), атеросклероза. Инозит (мезоинозит) – недостаток задерживает рост, вызывает жировую инфильтрацию печению Парааминобензойная кислота – антогонист сульфанидамидных препаратов. Липоевая кислота – при недостаточности нарушается липидный и углеводный обмен. Используют при лечении печени, атеросклероза. Оротовая кислота – при недостаточности нарушается синтез белка и нуклеиновых кислот. Лечат печень и сердце. Пангамовая кислота (витамин В15) – при недостаточности нарушается липидный и углеводный обмен. Используют при лечении печени, атеросклероза. Витамин U - используется в виде соков свежих овощей, преимущественно капусты, для лечения язвы желудка. Гипервитаминозы Гипервитаминоз А – когда более 20000 МЕ. К токсическому действию чувствительно особенно дети – боль в суставах, выпадение волость, сухость и трещины ладоней, возможно увеличение печени и селезенки. Гипервитаминоз Д – избыточное потребление вит Д2 и Д3. Деминерализация костей. Содержание кальция в крови увеличивается и выделяется с мочой. Патологическая кальцификация почек, сосудов, сердца, легких, кишок. Механизм – избыток витамина подвергается СРО ненасыщенных жирных кислот. Свободные радикалы окисляют биомембраны с выходом кальция в кровь.Токоферол оказывает защитное действие. Гипервитаминоз аскорбиновой кислоты – образуется дегидроаскорбиновая кислота, которая угнетает клеточное деление и инсулинообразование. Гипервитаминоз витаминов В1 и В12- токсическое аллергическое действие. жүктеу/скачать 0,57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|