Часть I. Общая патофизиология


Глава II. Повреждение субклеточных структур



бет196/197
Дата05.12.2022
өлшемі0,57 Mb.
#161325
түріЭкзаменационные вопросы
1   ...   189   190   191   192   193   194   195   196   197
Байланысты:
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word

Глава II. Повреждение субклеточных структур
2.1.Повреждения эндоплатического ретикулома
Повреждения: разрывы трубок, пузырьков, цистерен, разрыв рибосом с последующим разрушением. Страдает функция синтетическая, антитоксическая. Известно, что, например, при отравлении фенобарбиталом в эндоплазмтическом ретикуломе клеток крыс образуется новый фермент, окисляющий фенобарбитал. При воздействии 3,4 бензпирина или 3 метилхолантрена вызывает образование в э.р. новых ферментов, разрушающих эти вещества (кольцевые гидроксилазы,N-деметилаза).
2.2.Повреждения митохондрий
Повреждения: коагуляция, лизис, фрагментация структур, миелиноподобные структуры. Однако фрагментах сохраняются ферменты окисления – цитохромоксидаза, дегидрогеназы, кислая фосфотаза, суксинатдегидрогеназа, рибонуклеаза, глютоминаза, ферменты окислительного фосфорилирования.
Причины: в клетках миокарда при сердечной недостаточности, гипоксии, интоксикации, инфекции.
2.3.Повреждения лизосом
Повреждения: разрыв оболочки лизосом с выходом ферментов, способных лизировать часть или всей клетки (катепсины, шелочная фосфатаза, рибонуклеаза, кислая дезоксирибонуклеаза, гиалуранидаза).
Причины: эндотоксины кишечно-тифозной группы, двуокись кремния, двуокись титана, алмазная пыль.
2.4.Повреждения рибосом
Повреждения: деформация рибосом и разрыв из эргастоплазмы с последующим лизисом, распад полисом на фрагменты в виде завитков и отдельных деформированных рибосом.
Причины: интоксикация, гипоксия, опухоли.
2.5. Механизмы клеточных дистрофий
Нарушение водного обмена между клеткой и средой, между клеткой и органеллами наступает вследствие расстройства водных и электролитных насосов (калия/натрия, Н/ОН). Наблюдается «мутное набухание» клетки вследствие вакуолизации (эпителий канальцев почек при нефрозе), «вакуольное перерождение» (в клетках печени, скелетных мышц, лейкоцитах при инфекции и интоксикации), « зернистое перерождение», когда капли в цитоплазме становятся несколько больше. В содержимом капли обнаруживаются кроме воды белки, липиды. На поверхности клетки могут появляться пузырки. Разрушение этих пузырьков приводит к растеканию содержимого клетки (воспаление легких и других органов).
Отложение промежуточных продуктов в цитоплазме вследствие нарушения ферментативного процесса приводит к различным формам дистрофий.
В основе гиалиноза артериол лежит накопление в стенке гиалина. Внутриклеточное накопление гиалина происходит и в печени. При этом могут возникнуть иммунные комплексы.
Мукоидная дистрофия в эпителии возникает вследствие накопления мукополисахаридов. В дальнейщем вся клетка превращается в слизь.
Диффузное слизистое перерождение соединительных тканей (миксоматоз) (кости, хрящи, сухожилия).
Амилоидоз – отложение в клетках белка амилоида (селезенка, поски, хронические инфекции, нагноения, сифилис).
Жировая дистрофия, жировая инфильтрация (липиды в виде капель) (печень, гипоксия, инфекции). Жировая инфильтрация печени при алкоголизме.
Миелиновая дегенерация, миелиновая инфильтрация при отложении в артериях холестерина.
Гликогеновая дистрофия при отложении в клетках гликогена.
Минеральная дистрофия при отложении в клетках солей кальция в костях, сухожилиях, хрящах.
2.6.Свободные радикалы и патология
Многие патогенные факторы содержат свободные радикалы, способные вызвать свободнорадикальное окисление или сами не являются свободными радикалами, но способны в комплексе с другими веществами могут спровоцировать свободнорадикальное окисление.Таким веществам относятся некоторые канцерогены.
Свободнорадикальное окисление подавляет окислительное фосфорилирование и антоксидантную защиту организма, участвует в механизме многих патологических процессов.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   189   190   191   192   193   194   195   196   197




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет