Часть I. Общая патофизиология



бет359/360
Дата20.04.2022
өлшемі0,57 Mb.
#140035
түріЭкзаменационные вопросы
1   ...   352   353   354   355   356   357   358   359   360
Байланысты:
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word

Апаптоз (опадание листьев)клетки –удаление клетки из организма (путем фагоцитоза фрагментов погибшей клетки). Это элименация клеток и неклеточных структур в процессе физиологической и репаративной регенерации (обнавления) тканей. Причины: внеклеточные и внутриклеточные факторы. Осуществляется путем активации специализированных внутриклеточных апоптозных процессов, которые регулируются определенными апоптозными генами.
Стадии клеточного апоптоза:
1-инициация апоптоза, 2-программирование апоптоза, 3-реализация программы апоптоза.
1.Стадия инициации апоптоза. Патогенные причинные факторы : а– внутриклеточные, б - внеклеточные.
А-внутриклеточные:физико-химические агенты (ацидоз, свободные радикалы, повышение температуры),вирусы, способные проникать в клетку (гепатотропные, нейротропные), гормоны, способные проникать в клетку (стероидные, тиреоидные).
Б-внеклеточные :отрицательные (дефицит ферментов, гормонов, факторов роста), положительные (фактор некроза опухоли - ФНО), смешанные (антигены, митогены).
2. Стадия программирования. Эффекторы апоптоза: а-прямые, б-опосредованные.
А – прямые эффекторы апаоптоза - каспазы: адапторные белки, протеазы, цитохром С.
Б – опосредованные эффекторы в геноме клетки-эндонуклеазы: белки промоторы, белки ингибиторы.
3. Стадия реализации программы апоптоза.
А – активация эффекторов каспазы для разрушения структур цитоплазмы.
Б –активация эндонуклеазы для разрушения структур ядра.
Апоптоз клетки завершается распадом на фрагменты, то есть на апаптозные тельца, которые подвергаются фагоцитозу.



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   352   353   354   355   356   357   358   359   360




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет