Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV



бет30/187
Дата13.10.2023
өлшемі2,05 Mb.
#185242
түріЛекции
1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   ...   187
Байланысты:
Избранные лекции по факультетской терапии

Патогенез. Под воздействием факторов риска, прежде всего курения, происходят изменения структуры и функции слизистой оболочки и подслизистого слоя бронхов: гиперплазия и гиперфункция бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреция слизи и повышение ее вязкости (гиперкриния и дискриния), нарушение мукоцилиарного клиренса, подавление местных иммунных механизмов. Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют воздействие вирусно-бактериальной инфекции и наследственно-обусловленный дефицит протеолитического фермента α1- антитрипсина.
Развивается воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, а затем – атрофия и метаплазия эпителия.
В воспалительной реакции участвуют практически все клеточные элементы, но ключевая роль принадлежит нейтрофилу, который считается биомаркером хронического бронхита. Содержание нейтрофилов в тканях дыхательных путей увеличивается в десятки раз. В очаге воспаления нейтрофилы активно продуцируют протеолитические ферменты (эластазу), разрушающие мерцательный эпителий бронхов, альвеолярные стенки и другие ткани. Являясь эндогенным источником свободных кислородных радикалов, нейтрофилы усиливают повреждающее оксидантное действие табачного дыма. В результате повреждения тканей и нарушения мукоцилиарного клиренса создаются благоприятные условия для эндобронхиальной колонизации микроорганизмов и хронизации инфекции.
У больных, прекративших курить в начальных стадиях болезни, мукоцилиарный клиренс быстро восстанавливается, а колонизация инфекционных микроорганизмов уменьшается. Значительно меньший эффект наблюдается при отказе от многолетнего курения, а в возрасте 60 лет и старше больные часто уже не могут обходиться без курения, которое становится стимулом для кашля, очищающего бронхи.
Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева и альвеолы нарушает выработку сурфактанта и снижает фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов.
При поражении бронхов крупного калибра нарушений бронхиальной проходимости и дренажной функции обычно не возникает. По мере уменьшения калибра пораженных бронхов нарастает бронхообструктивный синдром. Он состоит из обратимых и необратимых компонентов. К обратимым компонентам, являющимся ”мишенью” для лечения, относятся:
- нейтрофильная инфильтрация с воспалительным отеком стенок бронхов;
- спазм гладких мышц бронхов;
- гиперсекреция слизи (гиперкриния), нарушающая бронхиальную проходимость;
- повышение вязкости слизи (дискриния), делающее ее хорошей питательной средой для различных микроорганизмов.
К необратимым компонентам бронхиальной обструкции относятся медленно развивающиеся патоморфологические изменения, определяемые термином ремоделирование бронхов. К нему относятся:
- изменение структуры слизистой оболочки с развитием плоскоклеточной метаплазии эпителия, ведущие к нарушению мукоцилиарного клиренса;
-разрастание бронхиальной микрососудистой сети;
-гипертрофия гладкомышечной мускулатуры дыхательных путей;
-перибронхиальный фиброз;
-коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол, возможно образование бронхиолоэктазов.
Медленно прогрессирующая необратимая обструкция бронхов является вторым (после нейтрофила) биомаркером хронического бронхита.
Таким образом, в основе хронического бронхита лежит повреждающее воздействие этиологических факторов, прежде всего курения и профессиональных вредностей, на слизистую оболочку бронхов, что нарушает защитную функцию эпителия и подавляет местные иммунные механизмы. Создаются условия для вторичного инфицирования бронхиального дерева и развития в результате хронического воспаления стойкой бронхиальной обструкции и вторичной центроацинарной эмфиземы легких.
Нарушения легочной вентиляции, развивающиеся при хроническом обструктивном бронхите, приводят к генерализованной альвеолярной гипоксии и рефлекторному спазму артериол малого круга кровообращения (рефлекс Эйлера –Лильестранда). Развивается легочная гипертензия, способствующая развитию хронического легочного сердца.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   ...   187




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет