Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
жүктеу/скачать 2,05 Mb.
|
Избранные лекции по факультетской терапии
- Бұл бет үшін навигация:
- Сифилитический аортит
- Синдром Марфана
- Изменения гемодинамики
| Инфекционный эндокардит – в большинстве случаев характеризуется острым развитием аортальной недостаточности вследствие острой перфорации инфицированных створок.
Сифилитический аортит (в стадии третичного сифилиса). Расслаивающая аневризма аорты при атеросклерозе аорты с повреждением створок клапана. Синдром Марфана – миксоматозное дегенеративное повреждение створок аортального клапана и аорты. Травмы грудной клетки с отрывом створок аортального клапана. Изменения гемодинамики: Неполное смыкание створок аортального клапана во время диастолы приводит к регургитации части крови (от 5 до50%) из аорты в левый желудочек. Обратный ток крови начинается сразу после II тона и продолжается в течение всей диастолы. В это же время в левый желудочек поступает кровь из левого предсердия, что приводит к увеличению диастолического наполнения кровью левого желудочка и его объемной перегрузке с развитием компенсаторной тоногенной дилатации. При значительном расширении левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана (“митрализация” аортального порока). Во время систолы дилатированный левый желудочек выбрасывает в аорту увеличенную массу крови, совершая усиленную работу согласно механизму Франка-Старлинга. В результате развивается выраженная гипертрофия левого желудочка. Таким образом, факторами компенсации порока являются дилатация полости левого желудочка и гипертрофия миокарда, к которым присоединяется компенсаторная тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты. В аорте и крупных артериях происходят резкие колебания артериального давления: систолическое АД повышается вследствие значительного увеличения ударного объема левого желудочка, а диастолическое АД падает в результате быстрого регургитации крови в левый желудочек, что приводит к появлению многочисленных характерных “периферических” симптомов. Со временем систолическая функция левого желудочка снижается, его ударный объем уменьшается и повышается конечное диастолическое давление, что приводит к повышению давления в левом предсердии, с развитием его компенсаторной дилатации и гипертрофии, а затем – в венах малого круга кровообращения. Таким образом, следствием левожелудочковой недостаточности становятся венозный застой крови в легких и развитие легочной гипертензии. Стойкая легочная гипертензия ведет к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка с постепенным развитием правожелудочковой недостаточности. Следует отметить, что при аортальных пороках сердца всегда превалируют клинические признаки левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения. Наиболее характерные осложнения аортальных пороков сердца связаны с тяжелыми нарушениями гемодинамики в левом желудочке и в малом круге кровообращения, нередко приводя к летальному исходу (т.е. правожелудочковая недостаточность у большей части больных с аортальными пороками не успевает развиться). Развитию левожелудочковой недостаточности способствует частое развитие ишемии миокарда в результате: повышенной потребности в кислороде гипертрофированного, усиленно работающего левого желудочка, недостаточности коронарного кровообращения вследствие низкого диастолического давления в аорте и коронарных артериях. жүктеу/скачать 2,05 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|