Стартовым и ключевым звеном патогенеза СКВ является развитие патогенных изменений в системе ИБН. У многих пациентов с СКВ выявляется нарушение соотношения числа и активности различных классов лимфоцитов. Это обусловливает повышение синтеза и секреции B-лимфоцитами антител к собственным антигенам, в том числе к ДНК и ядерным белкам (гистонам и негистоновым). Учитывая, что эти антитела тропны ко многим Аг клеток организма разного генеза(кожи, почек, ЖКТ и др.), а также не имеют видовой специфичности, допускают наличие либо биохимического и/или конформационного сходства антигенов (т.е. перекрестно реагирующих Аг), и/либо низкой степени специфичности иммуноглобулинов. Возможно появление аутоагрессивных антител является результатом мутации пролиферирующих лимфоцитов. Потенцирование синтеза Аг может быть обусловлено снижением продукции антиидиотипических АТ к аномальным Ig.Образующиеся в результате реализации того и/или другого механизма аутоагрессивные иммуноглобулины формируют циркулирующие и местно фиксирующиеся в тканях и органах иммунные комплексы. Эти комплексы повреждают клетки и неклеточные структуры, что приводит к развитию характерной для СКВ клинической картины.
