К миастеническим гипокинезиям относят: - миастению тяжёлую псевдопаралитическую (myasthenia gravis); - другие миастенические синдромы (например, Ламберта‑Итона).
Причиной развития миастенических гипокинезий служат нарушения синаптической передачи в холинергических нервно–мышечных синапсах: от терминалей двигательных нервных волокон к скелетным мышечным волокнам.
Механизмы развития миастенических гипокинезий заключаются в: - блокаде постсинаптических холинорецепторов антителами, что препятствует взаимодействию ацетилхолина с холинорецептором; - снижении эффективности ответа мышечного волокна на ацетилхолин в связи с уменьшением чувствительности (гипосенситизацией) холинорецепторов, а также с развитием дистрофий в самом мышечном волокне (см. ниже «денервационный синдром»).
Проявления миастенических гипокинезий: - мышечная слабость (миастения) разной степени выраженности; - быстрая утомляемость мышц при физической нагрузке.
Гиперкинез: типовая форма нарушения движения, характеризующаяся движения, характеризующаяся увеличение объёма и количества непроизвольных движений.
Причиной гиперкинеза является поражение нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи).
Выделяют несколько типов гиперкинезов (рис. 29–7).
В зависимости от локализации поражённых структур мозга выделяют: - корковые, - подкорковые и - стволовые гиперкинезии.
В зависимости от распространённости процесса различают: - общие гиперкинезы (генерализованные, с вовлечением нескольких или большинства групп мышц) и - местные (локальные, характеризующиеся непроизвольным сокращением отдельных мышц или их волокон).
Рис. 29–7. Виды гиперкинезии.
В зависимости от преобладания фазных (быстро сменяющихся) или тонических (медленных) компонентов сокращения различают: - быстрые и - медленные гиперкинезы.
