Р
А
З
Д
Е
Л
IV
При осмотре выявляют значительное увеличение и плотность печени и селезен
ки. Более чем у 40% больных появляется отечно-асцитический синдром. В сыво
ротке крови — гипербилирубинемия (сохраняется обычно более 2 мес), гипер-
ферментемия (нередко с извращением коэффициента де Ритиса). Активность АЛТ
и ACT остается высокой дольше, чем при ОГВ и гепатите смешанной этиологии,
причем практически ни у одного пациента уровень активности ферментов не
достигает нормы.
В отличие от других ВГ, при остром гепатите дельта у носителей HBsAg
существенно нарушается белково-синтетическая функция печени. Снижается
количество альбуминов, повышается количество у-глобулинов. Развитие отечно
асцитического синдрома связано как с понижением уровня альбуминов, так и с
качественным их изменением. У преобладающего большинства больных заболева
ние протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обостре
ниями, сопровождающимися нарастанием желтухи, симптомами интоксикации,
развитием отечно-асцитического синдрома, кратковременными (1-2-дневными)
волнами лихорадки с познабливанием, появлением эфемерной сыпи на коже.
Выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при
каждой новой волне, а у других заболевание принимает прогредиентный характер:
развиваются подострая дистрофия печени, печеночная энцефалопатия, и наступа
ет летальный исход.
Выздоровление наступает крайне редко, исходы почти всегда неблагоприятны:
либо летальный исход (при фульминантной форме или при тяжелой форме с раз
витием подострой дистрофии печени), либо формирование хронического ВГО
(примерно у 80%) с высокой активностью процесса и быстрым развитием цирроза
печени.
Еще один возможный вариант суперинфекции — заражение дельта-вирусом
больных ХГВ. Клинически это проявляется обострением до того благоприятно
протекающего гепатита, появлением интоксикации, желтухи, гиперферментемии,
а также прогрессированием в цирроз печени.
Достарыңызбен бөлісу: