Любое  быстрое  повышение  уровня  мужских

образование  в  яичниках  или  надпочечниках,  но  невозможно
определить, является ли это образование гормонально активным.
Другая  причина  повышения  уровня  андрогенов  у  небеременных
женщин  –  это  врожденная  гиперплазия  надпочечников  (точнее,  коры
надпочечников) и, реже, обретенная гиперплазия коры надпочечников.
Существует 
классическая 
и 
неклассическая 
гиперплазия
надпочечников,  с  целым  рядом  различных  симптомов.  Все
врожденные гиперплазии надпочечников связаны с недостаточностью
выработки определенных ферментов и имеют генетическую основу.
Существует 
пять 
основных 
видов 
гиперплазии 
коры
надпочечников, но помимо них насчитывается более двадцати других
разновидностей  врожденной  гиперплазии  надпочечников.  Для
определения вида этого заболевания имеются специальные алгоритмы
обследования, то есть определяется уровень ряда веществ в сыворотке
крови,  реже  –  в  моче  женщины.  Комбинация  нарушений  выработки
гормонов и других веществ при каждом виде гиперплазии может быть
разной.  Самыми  распространенными  являются  недостаточность  21-
гидроксилазы 
(аутосомно-рецессивное 
заболевание) 
и 
11а-
гидроксилазы. Чрезвычайно важен точный диагноз, так как далеко не
все виды этого заболевания можно корректировать медикаментозно.
Помимо  избыточного  производства  гормонов  частой  причиной
гиперандрогении  является  нарушение  выработки  белков,  которые
связывают  андрогены,  –  SHGB.  При  избытке  белка  в  крови
повышаются  уровни  связанного  тестостерона,  что  не  опасно  для
здоровья, но может привести к ошибочной интерпретации результатов
анализов.  Если  определять  только  общий  тестостерон,  его  уровень
будет повышенным.
Количество  SHGB  увеличивается  при  беременности,  приеме
эстрогенов,  КОК,  гиперфункции  щитовидной  железы.  Наоборот,
препараты,  содержащие  андрогены  и  синтетический  прогестерон,
понижают  уровень  белка.  Некоторые  синтетические  прогестины
используют  для  лечения  слабой  и  умеренной  гиперандрогении.
Понижают уровень SHGB и глюкокортикоиды, гормон роста, инсулин,
АКТГ.  Гипотиреоз  может  сопровождаться  повышенным  уровнем
свободного  тестостерона,  как  и  ожирение,  из-за  понижения  уровня
белка, связывающего андрогены.

Гиперандрогения  может  наблюдаться  при  нарушениях  обмена
андрогенов,  то  есть  их  распада  на  метаболиты.  Метаболизм
андрогенов  требует  наличия  специальных  ферментов  (энзимов).  При
их нехватке даже нормальная выработка андрогенов может привести к
избытку  гормона  из-за  неполного  выведения  его  из  организма.
Энзимопатии  являются  обычно  врожденными  и  реже  обретенными
заболеваниями,  имеющими  генетическую  основу.  В  норме
большинство  циркулирующего  в  крови  тестостерона  превращается  в
печени в андростендион и этихоланолон, связываясь с глюкуроновой и
серной кислотами. При заболеваниях печени может нарушаться обмен
андрогенов и поэтому наблюдаться гиперандрогения.
Выводятся  продукты  обмена  андрогенов  в  виде  17-кетостероидов
(17-КС)  с  мочой.  Только  20–30  %  17-КС  в  моче  возникает  за  счет
андрогенов яичников. Остальная порция – это метаболиты андрогенов
надпочечников. При стрессе, когда увеличивается уровень кортизола в
крови,  количество  17-КС  тоже  увеличивается,  что  может  быть
ошибочно принято за нарушение работы надпочечников.

жүктеу/скачать 2,93 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: