ЛС, понижающие активность ренин-ангиотензин-альдостероно-вой системы

198 

 

частоту сердечных сокращений. Препараты ослабляют периферическую симпатическую 

активность, уменьшают секрецию альдостерона, повышают натрийурез и снижают отеки. Они не 

изменяют липидный состав плазмы крови, оказывают протективное воздействие на сосуды 

(устраняют эндотелиальную дисфункцию, повышают эластичность, снимают воспаление, 

понижают агрегацию тромбоцитов). К этой группе относят ингибиторы ангиотензинпревраща-

ющего фермента (АПФ), нарушающие конверсию ангиотензина-I в ангиотензин-II (каптоприл, 

эналаприл, периндоприл, лизиноп-рил, фозиноприл, рамиприл и др.); и блокаторы АТ

1

-

рецепторов, препятствующих действию ангиотензина-II на ангиотензиновые рецепторы 

(лозартан, ирбесартан, эпросартан, валсартан, телми-сартан и др.). 

Ренин является протеолитическим ферментом, синтезируемым клетками юкстагломерулярного 

аппарата, расположенного в области сосудистого полюса (приносящих артериолах) почечного 

клубочка. Секреция ренина увеличивается при стимуляции центрального симпатического тонуса 

и стимуляции β

1

-адреноре-цепторов. Поступая в кровоток, ренин взаимодействует с плазменным 

белком ангиотензиногеном, разрывает его пептидную связь, образуя неактивный ангиотензин-I. 

Под действием АПФ последний превращается в мощный сосудосуживающий фактор 

ангиотензин-II (АТII). Под влиянием АТII возрастает тонус гладких мышц артерий, артериол и вен, 

повышается венозный возврат крови к сердцу, увеличивается систолический объем, что 

приводит к повышению артериального давления. Одновременно АТII повышает продукцию 

альдостерона в клетках клубочковой зоны коры надпочечников, который увеличивает 

реабсорбцию натрия и воды и повышает объем циркулирующей крови, что увеличивает 

артериальное давление (рис. 17.4). 

 

жүктеу/скачать 5,77 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: