Са2+-управляемые Са2+-каналы СПР. Эти кальциевые каналы были впервые выделены из скелетных и сердечных мышц.
Оказалось, что Са2+-каналы СПР в этих мышечных тканях имеют молекулярные различия и кодируются различными генами.
Са2+-каналы СПР в сердечных мышцах непосредственно связаны с высокопороговыми Са2+-каналами плазмалеммы (L-тип) через кальцийсвязывающие белки, образуя, таким образом, функционально активную структуру - "триаду".
В скелетных мышцах деполяризация плазмалеммы прямо активирует освобождение Са2+ из эндоплазматического ретикулума благодаря тому, что Са2+-каналы плазмалеммы служат потенциалчувствительными передатчиками активирующего сигнала непосредственно Са2+-каналам СПР через связывающие белки.
Таким образом, Са2+-депо скелетных мышц обладают механизмом освобождения Са2+, вызываемым деполяризацией (RyRl-тип).
В отличие от скелетных мышц, эндоплазматические Са2+-каналы кардиомиоцитов не связаны с плазмалеммой, и для стимуляции освобождения Са2+ из депо требуется увеличение концентрации цитозольного кальция (RyR2-тип).
Кроме этих двух типов Са2+-активируемых Са2ч-каналов, недавно был идентифицирован третий тип Са2+-каналов СПР (RyR3-тип), который еще изучен не достаточно.
Для всех кальциевых каналов характерна медленная активация и медленная инактивация по сравнению с натриевыми каналами.
При деполяризации мышечной клетки (выпячивания цитоплазматических мембран - Т-трубочки подходят к мембранам эндоплазматического ретикулума) происходит потенциалзависимое открытие кальциевых каналов мембран саркоплазматического ретикулума.
Так как, с одной стороны, концентрация кальция в СПР велика (депо кальция), а концентрация кальция в цитоплазме низка, а с другой - площадь мембраны СПР и плотность кальциевых каналов в ней велики, то уровень кальция в цитоплазме увеличивается в 100 раз.
Такое увеличение концентрации кальция инициирует процесс сокращения миофибрилл.
Кальциевые каналы в кардиомиоцитах находятся в цитоплазматической мембране и относятся к кальциевым каналам L-типа.
Активируются при потенциале мембраны +20-40 мВ, формируют входящий кальциевый ток. Длительно находятся в активированном состоянии, формируют "плато" потенциала действия кардиомиоцита.