Гепатит A. Общая характеристика вакцины Аваксим

Вирусные гепатиты 
Кузнецов Павел Леонидович, к.м.н., 
доцент кафедры инфекционных болезней и 
клинической иммунологии ФГБОУ ВО УГМУ 
Екатеринбург, 2020 

Актуальность 

Острые и хронические вирусные 
гепатиты представляют собой одну из 
основных групп инфекционных 
болезней: будучи распространены
повсеместно, они уступают в 
показателях заболеваемости лишь 
острым респираторным вирусным 
инфекциям. 

Вирусные гепатиты 
 

– это группа антропонозных болезней, 
вызванных различными 
гепатотропными
вирусами
с 
множественными механизмами 
инфицирования, проявляющихся 
признаками преимущественного 
поражения печени с нарушением её 
функций, интоксикационным и 
диспепсическим синдромами, 
гепатомегалией и нередко желтухой. 

СТРУКТУРА ГРУППЫ ВИРУСНЫХ 
ГЕПАТИТОВ
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ С 
ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫМ 
МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ 
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ С 
ГЕМОКОНТАКТНЫМ 
МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ 
(ЕСТЕССТВЕННЫЕ И 
ИСКУССТВЕННЫЕ ПУТИ) 
ГА 
ГЕ 
ГВ 
ГD 
ГС 
ГG 
ГF 
??? 
TTV 
S.E.N. 
NEV 

Годы открытий:

ВГ А (1973 г.) --- 

ВГ В (1970 г.) 10-15% 

ВГ С (1989 г.) 85-90% 

ВГ D (1977 г.) Ко-20-30%, супер – 60-80% 

ВГ Е (1983 г.) ? 

ВГ G (1993 г.) ? 

ВГ F (1994 г.) ? 

ВГ TTV (1997 г.) ? 

ВГ SEN (1999 г.) ? 

ВГ NEV (2006 г.) ? 
Хронизация 

Клинико-лабораторные синдромы 
1.Синдром цитолиза 
2.Синдром холестаза 
3.Синдром мезинхимального воспаления 

Клинико-лабораторная характеристика 
синдрома цитолиза 

Астенический синдром
: астения, повышенная 
утомляемость, недомогание, сонливость, разбитость, 
головокружение; 

Диспепсический синдром
: снижение аппетита, 
тошнота, возможна рвота, ощущение дискомфорта 
и/или болей в эпигастральной области и правом 
подреберье; 

Геморрагический синдром
, обусловленный 
дефицитом факторов свертывания, синтезируемых 
печенью, а также дефектами противосвертывающей 
системы крови. 


повышение активности АлАТ и 
АсАТ(аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), 

снижение коэффициента Деритиса (АсАТ/АлАТ), 

повыщение уровня железа в сыворотке крови, 

снижение синтеза альбумина, протромбина и 
других факторов свертывания крови, 

снижение эфиров холестерина 
Клинико-лабораторная характеристика 
синдрома цитолиза 

Клинико-лабораторная характеристика 
синдрома мезенхимального воспаления 

повышение температуры тела (субфебрильное), 

стойкое увеличение и плотная консистенция 
печени,

спленомегалия, 

косвенный признак - портальная гипертензия 
(асцит, усиление венозного рисунка на передней 
брюшной стенке, варикозное расширение вен 
пищевода, желудка) 

Клинико-лабораторная характеристика 
синдрома мезенхимального воспаления 

повышение уровня α
2
-глобулинов 

выраженная гипергаммаглобулинемия 

увеличение содержания иммуноглобулинов 
всех классов 

изменение количества лейкоцитов в 
периферической крови и увеличение СОЭ 

снижение сулемового титра

повышение тимоловой пробы 

Клинико-лабораторная характеристика 
синдрома холестаза 

стойкая интенсивная желтуха, нередко 
приобретающая застойный зеленоватый оттенок, 

кожный зуд, 

длительная холурия, 

ахолия кала. 

Клинико-лабораторная характеристика
синдрома холестаза 

гипербилирубинемия (за счёт связанной фракции), 

увеличение содержания в крови желчных кислот, 

увеличение холестерина, 

увеличение меди, 

повышение активности экскреторных ферментов: 
щелочной фосфатазы (ЩФ); 
гаммаглутамилтранспептидазы (ГТТП),
5-нуклеотидазы (5-НУК), 

билирубинурия,

уменьшение (исчезновение) уробилина в моче. 

Пигментный обмен 

Пигментный обмен 
I фаза - При распаде гемоглобина в клетках ретикулоэндотелия 
образуется непрямой (свободный) билирубин (НБ). 
II фаза – Непрямой билирубин накапливается в печени, в 
пространстве Диссе и захватывается гепатоцитами. 
III фаза - В гепатоцитах НБ при участии фермента 
глюкуронилтрансферазы соединяется (конъюгируется) с 
глюкуроновой кислотой и превращается в прямой 
(связанный) билирубин (ПБ). 
IV фаза - ПБ через билиарный полюс гепатоцита 
экскретируется в просвет желчного капилляра. 
V фаза – Через желчевыводящие пути ПБ поступает в просвет 
двенадцатиперстной кишки. 

Определение типа желтухи 
1.
Надпечёночные 
2.
Печёночные 
3.
Подпечёночные 

Надпечёночные желтухи 

- обусловлены повышенным распадом 
эритроцитов и относительной 
недостаточностью функции захвата 
билирубина печенью. 

Надпечёночная
желтуха 

Печёночные желтухи 

- обусловлены поражением 
генатоцитов и холангиол. 

Печёночная
желтуха 

Подпечёночные желтухи 

- возникают в результате нарушения 
проходимости желчных протоков, ведущий 
механизм при этом — нарушение экскреции и 
регургитации билирубина.

Подпечёночная
желтуха