Государственная медицинская академия



бет33/40
Дата13.12.2022
өлшемі0,99 Mb.
#162522
түріЛекция
1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   ...   40
Байланысты:
Лекции по общей биохимии 3. Углеводы ЛПФ 2013

Глюкозурия – наличие глюкозы моче. В норме проксимальные канальцы по­чек реабсорбируют всю фильтрующуюся в клу­бочках глюкозу. Если уровень глюкозы превышает в крови 9-10 ммоль/л, глюкоза не успевает полностью реабсорбироваться из первичной мочи и частично выводится с вторичной мочой.
У больных с СД после приёма пищи концентрация глюкозы в крови может достигать 300-500 мг/дл и со­храняется на высоком уровне в постабсорбтивном периоде, т.е. снижается толерантность к глюкозе.

Изменения в липидном обмене
Дефицит АТФ, НАДФН2, инсулина и избыток глюкагона тормозят липогенез и усиливают липолиз в жировой ткани. В результате в крови повышается концентрация свободных жирных кислот, которые поступают в печень и окисляются там до Ацетил-КоА. АцетилКоА при дефиците ЩУК не может включаться в ЦТК. Поэтому он накапливается и поступает на альтернативные пути: синтез кетоновых тел (ацетоуксусная, β-гидроксимасляная кислоты) и холестерина.
В норме кетоновые тела являются источником энергии для аэробных тканей, они превращаются в АцетилКоА, который окисляется в ЦТК. Так как ЦТК заблокирован дефицитом ЩУК, кетоновые тела накапливаются в крови и вызывают кетонемию. Кетонемия усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность β-клеток. Когда кетонемия превышает кон­центрационный почечный порог (выше 20 мг/дл, иногда до 100 мг/дл) возникает кетонурия. Кетонурия – наличие кетоновых тел в моче.
В тканях ацетоуксусная кислота частич­но декарбоксилируется до ацетона, запах которого исходит от больных сахарным диабе­том и ощущается даже на расстоянии.
Липопротеины крови поставляют субстраты для липогенеза в тканях. Дефицит инсулина блокирует липогенез в жировой ткани, ингибирует липопротеинлипазу в сосудах, это препятствует расщеплению липопротеинов крови (в основном, ЛПОНП), в результате они накапливаются, вызывая гиперлипопротеинемию.
Изменения в белковом обмене
Энергодефицит, недостаток инсулина и избыток глюкагона приводит к снижению скорости синтеза белков в организме и усилению их распада, что повышает концентрацию аминокис­лот в крови. Аминокислоты поступают в печень и дезаминируются до кетокислот. Кетокислоты включаются в глюконеогенез, что усиливает гипергликемию. Из аммиака активно синтезируется мочевина. Повышение в крови аммиака, мочевины, аминокислот вызывает азотемию – увеличение концентрации азота в крови. Азотемия приводит к азотурии – увеличению концентрации азота в моче. Развивается отрицательный азотистый баланс. Катаболизм белков ведет к миодистрофии и вторичному иммунодефициту.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   ...   40




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет