Источник инфекции является больной или бактерновыделитель, от которых возбудитель попадает во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Найбольшую опасность представляют больные в разгар заболевания (на 2-3 й неделе болезни), так как именно в этот период начинается массовое выделение возбудителя с испражениями. В эпидемиологическом отношении наибольшую опасность представляются больные легкими и стертыми формами брюшного тифа, поскольку они нередко сохраняют подвижный образ жизни и расссеивают возбудителя во внешнюю среду.
Передача возбудителья осуществляется контактным, водным, пищевым, иа также мухами. Основное значение для детей раннего возраста имеет контактно-бытовой путь передачи инфекции. Заражение приэтом может происходить как при прямом контакте с больным, так и посредством общения с инфицированнымми предметами обихода, игрушками, бельем, посудой и др.
Водный путь инфицирования при брюшном тифе сохраняет значение, главным образом, в сельской местности. Заражение детей может произойти при купании в загрязненных водовемах, при употреблении недоброкачественной питьевой воды, особенно, если имеются нарушения в сстеме водоснабжения и канализации.
Пищевые вспышки брюшного тифа возникают главным образом при употреблении инфицированного молока и молочных продуктов- в пищевых продуктах сальмонелле тифа способна размножаться и накапливаться в больших количествах (особенно молоко в жаркое время года или при храниение вне холодильника)
Патогенез
Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Через рот, минуя желудок и 12-перстную кишку, возбудитель достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и происходить его первичная колонизация кишечника-солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, палочки брюшного тифа размножаются, что соответсвует инкубационному периоду заболевания. В конце инкубационного периода возбудитель из регионарных лимфатических узлов в большом количестве прорывается в кровеносную систему-возникает бактермия и эндотоксинемия, что является началом клинических проявлений заболевания появление лихорадки и инфекционно-токсического синдрома.
При бактермии происходит гематогенный занос возбудителя в разные органы, в первую очередь в печень, селезенку, костный мозг, где возникают вторичные очаги воспаления с образованием характерных брюшнотифозных гранулем.
Из тканевых очагов возбудитель повторно проникает в ток крови, усиливая и поддерживая бактеримию, а при гибели-эндотоксинемию. В печени и желчном пузыре микробы находят благоприятные условия существования и размножения, а выделяясь с желчью в кишечник, повторно внедряются в уже ранее сенсибилизированные лифатические образования и вызывают в них гиперергическое воспаление с характерными фазами морфологических изменений и нарушением функции желудочно-кишечного тракта (метеоризм, запоры, диарейный синдром,нарушение полостного и мембранного пищеварения, всасывания и т. )
Массовая гибель брюшнотифозных бактерии в организм и накоплением эндотоксина приводят к развитию общетоксического синдрома. Эндотоксин воздействует, в первую очередь, на серддечно-сосудистую и нервную системы. Токсические воздействие на ЦНС характеризуется развитием характерного «тифозного статуса», а на сердечно сосудистую систему-выраженными гемодинамическими нарушениями в различных органах и тканях.
Бактеремия и гемодинамические нарушения в органах брюшной полости способствует развитию гепатолиенального синдрома. В результате взаймодействие брюшнотифозных бактерии, занесенных гематогенно в лимфатические специфическими антителами (8-10 день болезни) появляется харпактерная для брюшного тифа розеолезная сыпь.
Продолжительное и неравномерное поступление микробов и эндотоксин из первичного(кишечник) и вторичных очагов воспаления в кровь обуславливает длительный и волнообразный характер лихорадки.
В развитии диарейного синдрома (энтерита) возникающего с первых дней болезни у детей раннего возраста, определенное значение имеет местный воспалительный процесс в кишечнике, гемодинамические нарушение, токсическое поражение солнечного и червных нервов, что ведет к развитию циркуляторного каллапса, нарушению моторики кишечника, процессов пищеварения и всасывания не только пищевых ингредиентов, но и воды, электролитов.
