Жағдаяттық есептер I. 1-2 жағдаяттық тапсырма
Қан оксигенациясы көрсеткіштерінің осындай өзгерістерінің дамуына қандай себептер ықпал етуі мүмкін. Науқастағы ісіну дамуының патогенезін ұсыныңыз
жүктеу/скачать 1,01 Mb.
|
ÐаÒдаÑÑÑÑÒ ÐµÑепÑÐµÑ I. 1-2 жаÒдаÑÑÑÑÒ ÑапÑÑÑма-emirsaba.org
Отсканированные документы 2
| 2. Қан оксигенациясы көрсеткіштерінің осындай өзгерістерінің дамуына қандай себептер ықпал етуі мүмкін. Науқастағы ісіну дамуының патогенезін ұсыныңыз.
Жіті миокард инфарктісінен (ЖЖМ) болатын өлім-жітім құрылымында көп жылдық бақылау кезеңінде өлім асқынуларының жалпы санының 52% - ын құрай отырып, жіті жүрек жеткіліксіздігі жетекші рөл сақтайды [1]. Жедел жүрек жеткіліксіздігі миокард некрозының салдары болып табылады және жүректің сору функциясының төмендеуіне және гипоксияның дамуына әкеледі – жедел миокард инфарктісінде қан айналымы жеткіліксіздігінің ерте және тұрақты белгісі. Гипоксияның циркуляциялық элементінің механизмі жүрек шығарындысының төмендеуіне байланысты оттегінің артериялық–веноздық экстракциясы жоғарылайды (гемоглобиннен митохондрияға O2 тұрақты қайтарымы кезінде қан ағымының баяулауы). Сонымен қатар, шунттық тіндік гипоксия деп аталатын механизм мүмкін – бұл артерия–венозды айналып өтудің салдары, бұл кезде төмен капиллярлық рО–ға қарамастан, аралас веноздық қанда қалыпты немесе жоғарылаған ро болуы мүмкін. Капиллярлық қандағы O2 төмен парциалды қысымы қызыл қан клеткасынан митохондрияға O2 үшін орташа диффузиялық градиент төмендеуіне әкеледі. Терідегі Артерио-веноздық шунт жүрек шығарудың 10% - дан артық болуы мүмкін. Гипоксемия патогенезінде және одан кейінгі тіндік гипоксияда кардиогенді тыныс алу жеткіліксіздігінің механизмдері өте маңызды. Кардиогенді тыныс жетіспеушілігі-бұл миокардтың сорғы функциясының сәтсіздігімен өкпенің патологиялық процесіне қатысудың нәтижесі. Сол жақ қарыншаның сенімді диастолалық қысымының немесе сол жақ атриумдағы қысымның физиологиялық маңызды жоғарылауы әрдайым өкпе тамырларындағы қысымның ретроградтық жоғарылауына әкеледі және посткапиллярлық, пассивті өкпе гипертензиясын құрайды. Старлинг теңдеуіне сәйкес кіші қанайналым шеңберіндегі гидростатикалық қысымның жоғарылауымен интерстицийдегі микро-тамырлы эндотелий арқылы сұйықтықтың сүзу жылдамдығы артады. Сұйықтық лимфа жүйесімен алынғаннан тезірек сүзілгенде, периваскулярлық, интерстициальды, содан кейін өкпенің альвеолярлы ісінуі дамиды. Механикалық тұрғыдан алғанда, өкпенің зақымдануын өкпе көлемінің өзгеруімен көрінетін шектеуші бұзылулар ретінде сипаттауға болады. Жүрек жеткіліксіздігінде өкпенің өмірлік сыйымдылығының төмендеуі сипатталады, өкпенің қалдық көлемі және функционалды қалдық сыйымдылығы өзгермейді немесе өзгермейді, өкпенің жалпы сыйымдылығы әдеттегіден аз. Өкпенің жалпы сыйымдылығының төмендеуі өкпе паренхимасының серпімді қасиеттерінің төмендеуіне байланысты: альвеолалардың интерстициясы мен қабырғаларының ісінуі нәтижесінде өкпенің қаттылығының жоғарылауы және олардың созылу қабілетінің төмендеуі байқалады. Бұл процесс күшейген сайын, қалдық көлемінің едәуір артуымен және өкпенің жалпы сыйымдылығының төмендеуімен әуе жолдарының ерте экспираторлық жабылу құбылысы дамуы мүмкін. Өкпенің сыйымдылығы мен олардың созылуының біртіндеп төмендеуі тыныс алу үшін қажет плевра қысымының жоғарылауына, демек, тыныс алудың жоғарылауына әкеледі .Екінші жағынан, жоғарғы тыныс жолдарының кедергісінде немесе өкпенің төмен созылуында плевралық қуыстардағы инспираторлық (теріс) қысымның шамадан тыс үлкен ауытқуымен жүректің шығуы сол жақ қарыншаның жүктемесінен кейінгі айтарлықтай ұлғаюына байланысты төмендеуі мүмкін. Сонымен қатар, мұндай төмен плевра, демек, өкпе интерстициальды қысымы өкпедегі экстраваскулярлық судың құрамын жоғарылатып, осылайша шектеуші және диффузиялық бұзылуларды күшейте алады. Науқас тыныс алу көлемінің төмендеуі және тыныс алу жиілігінің жоғарылауы арқылы тыныс алудың жоғарылауын өтейді. Өкпенің тоқырауы дистальды тыныс жолдарындағы кедергіге әсер етеді [9]. Осылайша, механикалық фактор тыныс жолдарының кедергісінің дамуына және өкпе тінінің созылуының төмендеуіне байланысты желдетудің бұзылуына әкеледі. Сол жақ қарыншалық жеткіліксіздік кезінде өкпенің регионаралық және регионішілік бейімсіздігі аймақтық альвеолярлы гипоксияның дамуына әкеледі [10]. Өкпе артериясының кептелу қысымының жоғарылауы перфузияның апикальды–базальды градиент реверсиясымен патологиялық таралуына әкеледі [11-13]. Обструктивті және шектеуші типтегі тыныс алу жеткіліксіздігінің болуы, перфузиялық-желдету қатынастарының біркелкі болмауы, тыныс алудың жоғарылауы жедел миокард инфарктісі бар, сол жақ қарыншаның жеткіліксіздігімен, демек кардиогенді тыныс алу жеткіліксіздігімен ауыратын науқастарда тыныс алуды қолдау әдістерін қолдануға мүмкіндік береді. Бұл жағдайда гипоксемияны түзетудің ең қарапайым және қисынды әдісі таза оттегінің ингаляциясы немесе оның құрамы жоғары газ қоспасы болып табылады, бірақ олардың қан айналымының кіші шеңберіндегі қысымға, жүрек жеткіліксіздігі бар науқастардағы жүйелік қан тамырларына және жүрек шығарындыларына теріс әсері көрсетілген [14], бұл әдісті қолдану мүмкіндігін шектейді және тыныс алуды механикалық қолдау мүмкіндігін қарастыруға мәжбүр етеді. жүктеу/скачать 1,01 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|