I.4-7 жағдаяттық тапсырма

1. 
   Термиялық зақымдану спецификалы болып саналады ма және де осы жағдайда жасуша мембранасы қандай өзгерістерге ұшырайды ?
   

I.4-9 жағдаяттық тапсырма

«Ишемиялық инсульт» диагнозы қойылған 62 жастағы А. есімді науқасқа ауру Басталғанынан нейропротектор пептидті препарат – кортексин тағайындалды. Бұл Препарат кешеуілдетілген кальцилік реттеліс бұзылысының дамуын едәуір баяулатады, Сондықтан митохондриялық потенциал (ΔΨm) азаюынан пайда болатын Митохондриялардағы қызмет атқару бұзылыстарының алдын алады .

Жасушада кальций жиналудың салдары қандай ?

Жасуша ішінде кальций құрамының өсуі қандай иондық каналдар жұмысы Бұзылуымен байланысты ?

Цитозольдегі кальцийдің құрамы жоғарылағанда жасушалар зақымдануы

Патогенезінде тұйықтық тірелудің мысалдарын келтіріңіз.
1.Жасушада кальций жиналауының біраз кері әсерлері бар.
1) Жасушаға кальций мөлшерінің артық жиналауынан бұлшықет талшықтары сіресіп жиырылып қалады.
2)Тотығу-тотықсыздану үрдістерінің бұзылуына алып келеді.
3)энергияның аз түзілуіне алып келеді.
4)фосфолипаза А мен липазаны,қышқыл протеазаларды қатты әсерлендіреді және т.б кері әсерлерін тигізеді.
2.Жасуша ішінде кальций құрамының өсуі Са2+-АТФ-аза иондық каналының жұмысының бұзылысымен байланысты. Са2+-АТФ-аза Са2+ иондарын саркоплазмадан сорып алады, осының нәтижесінде ет талшықтарының босаңсуы болады және нәруыздардың түзілуі азаяды.Ал,оның қызметінің бұзылуы нәтижесінде ет талшықтарының қысқаруына,олардың сіресіп қалуына және жасушада нәруыз түзілуінің көтерілуіне алып келеді.
3. Ишемия кезіндегі жасушалардың бүліну жолдары:
Ишемия-> Аноксия->Митохондрияларда электрондар тасымалдануы бұзылуы->Энергия түзілуі азаюы->Са2+-АТФ-аза насосының белсенділігінің жоғалуы-> Са2+ иондарының цитоплазмада жиналуы->Фосфолипаза,протеаза ферменттерінің әсерленуі->Мембрана фосфолипидтері ыдыратылуы-> Мембраналардың тұтастығы бұзылуы->Коагуляциялық некроз дамуы.
I.4-8 жағдаяттық тапсырма
47 жастағы П. есімді науқас басы ауыратынына, бұлшықеттік әлсіздікке, құрысқақтарға шағымданды. АҚ – 170/110 мм с.б.б. Зерттеу кезінде анықталғаны : қанда натрий мен альдостеронның мөлшерлерінің өсуі, калийдің концентрациясының азаюы. Несеп талдамасында – полиурия (тәулік бойы Несептің көп бөлінуі), гипостенурия (Несептің салыстырмалы тығыздығының төмен болуы), Несепте 17-оксикортикоидтардыңқұрамы жоғары болуы. Ультрадыбыстық зерттеу кезінде сол жақ бүйрекүсті безінің қыртысында ісікті құрылым анықталды. Жасалған операция барысында альдостеромасымен бірге бүйрекүсті безі алынды.
1. Науқаста анықталған клиникалық және лабораториялық
өзгерістерді жасушалар функциясын реттеудің жасушаішілік
механизмдерінің бұзылыстарымен түсіндіруге болады ма ? Жауабыңызды дәлелдеңіз.
2. Науқастағы ауру жасуша гомеостазының қайсы бөлім-құрамы бұзылғандықтан дамыған ?
3. Жасушалар зақымданғанда неге иондар дисбалансы дамиды және де оның мағынасы неде ?
Жауабы
1.Жүре пайда болған, эндогендік әселерлер, механизмдердің бүліністері иондардың алмасуының бұзылыстарынан болады.
2.Қанда альдостеронның мөлшерінің өсуі,несепте 17-оксикортикоидтардың құрамы жоғары болуы құрамдардың бұзылуы..,
3.Қанда натрий мен альдостеронның мөлшерлерінің өсуі, калийдің концентрациясының азаюының нәтижесінде иондық дисбалансы дамиды.Бұл кезде жасуша ішінен калий иондары сыртқа шығарылады,натрий иондары ішіне түседі.Натрий иондарымен бірге су ененген кезде жасушалардың ісінулері байқалады.Бұлщық ет жасушаларының ішіне көптеген кальций иондары кіруі олардың сіресіп қалуына қатты жиырулына және бұлшық еттің әлсіздігіне алып келеді.

I.4-10 жағдаяттық тапсырма

Жауабы:

1. 
   Шоктың белгілері: қатты және көп сөйлеуі, ыңырсуы, кереуеттен секіріп түсуге тырысады, беті бозараған. Шоктың эриктильді сатысына жатады.
   
2. 
   Эректильді кезеңде симпатоадреналдық жүйе белсендіріледі. Яғни, жүрекке оң инотропты және хронотропты әсерлер күшейеді, тахикардия, гипертензия, пайда болады. Бір мезгілде бүйрек шумақтарын әкелетін тамырлардың спазмы дамтды. Бұл ренин-ангиотензин жүйесінің белсенділенуіне әкеледі, айқын вазоконстрикторлық әсері бар ангтиотензин II өнімі күшейеді.
   
3. 
   Тіндердің тиімді перфузиясын төмендететін бастапқы физиологиялық бұзылулар: гиповолемия, жүрек жеткіліксіздігі, тамырлы тонустың бұзылуы және ірі тамырлардың кедергісі. Бұл жағдайлардың жедел дамуымен организмде нейрогуморальды жүйелердің активтенуімен, тамырлы тонусқа, тамырлы қабырғаның өткізгіштігіне әсер ететін гормондар мен қабынуға қарсы цитокиндердің көп мөлшерін жүйелік айналымға шығарумен «медиаторлық дауыл» дамиды. Орталық гемодинамиканың, капиллярлық қан айналымының ауыр бұзылыстары және тіндік гипоксиямен тіндік перфузияның сыни бұзылуы, жасушалардың зақымдануы және органның дисфункциясы дамиыды.