Байланысты: Æà?äàÿòòû? åñåïòåð I. 1-2 æà?äàÿòòû? òàïñûðìà
Зертханалық зерттеулердің нәтижелерін пайдалана отырып, зат алмасуының типтік бұзылыстарын анықтаңыз. Бұл жағдайда қан плазмасындағы натрий құрамы өзгереді ме? Жауабыңызды дәлелдеңіз.
аралас , теңгерілмеген газдық алкалоз бен газдық емес ацидоздың теңгерілуі
1.Бұл науқаста рН 7,58 болып тұр, яғни 7,45тен жоғары болғандықтан алкалоз дамыған және осы 7,58 дейін өсуінен теңгерілмеген түрі болады, демек метаболитикалық алкалоз болады. Одан кейін артериялық қандағы көмірқышқыл газының парциалдық кернеуі, негізгі газдық көрсеткіш қалыпты жағдайда 35-45ммсын.бағ болады, бірақ мына жерде 27мм сын.бағ көрсетіп тұр,төмендеген. Қандағы көмірқышқыл газының азаюы гипокапния деп аталады. ВЕ=-8,8ммоль/л теріс газдық емес ацидоз, қышқыл өнімдердің көбеюі және буферлік негіздердің жеткіліксіздігі байқалады. Сонымен қатар зертееулер нәтижесінде бұл науқаста қанның осмолялдығы төмендеген, ол қалыпты жағдайда 280-300мОсм/кг болады, НСО3- 32,5ммоль/л жоғарылаған.Ал натрийдің құрамы өзгереді,жаңағы гипокапния болғанда хлор иондары эритроциттерден плазмаға ауысады да, гидрокарбонаттардан натрийді ығыстырады.
2. Бұл жағдайда жасушаішілік және жасушадан тыс кеңістік арасындағы су алмасуының қалай өзгеретінін түсіндіріңіз. Науқаста шөлдің болмауы және тырысудың пайда болуы неге байланысты? Осы жағдайда қышқыл-негіздік жағдай бұзылыстарының қандай компенсаторлық механизмдері іске қосылуы мүмкін, оны атаңыз және сипаттаңыз. Организмде кейбір тұздардың артық шығуынан,яғни натрий, хлор, калий және т.б. органзмнің сусыздануы болады. Соның әсерінен осы электролиттер қалпыа келмей, суды көп ішседе организмнің сусыздануы қалпына келмейді. Электролиттердің жасуша сыртынан артық шығып кетуінен осмостық қысым төмендейді.Сулар жасушанығ ішіне жиналып, жасушаларда ісіну байқалады. Натрий, калий, хлор т. б. Зәрмен артық шығып кеттеді. Сондықтан организмнен бұл тұздардың артық шығарылуы оның сусыздануына әкеледі. Бұл кезде организмде электролиттердің мөлшері қалпына келмей, қанша су іше бергеніне қарамай организмнің сусыздануы тоқтамайды. Сусыздану негізінен жасуша сыртындағы сұйықтың есебінен болады. Жасуша сыртындағы электролиттердің артық шығып кетуінен онда осмостық қысым азаяды. Жасуша ішінде электролиттер біршама сақталуына байланысты онда осмостық қысым жасуша аралық сұйықтан басым болады. Су жасуша ішінее ніп, жасушаның ісінуіне әкеледі. Ал науқастың шөлдемеуі осы НСО3 организмде жоғарлауы әртүрлі патологиялық өзгерістерге әкеледі. Сутек иондарының мөлшері азайса тыныс алу орталығы тежеліп, қанда жиналған көмірқышқыл газы сумен байланысып Н2СО3/НСО3 арақатынасы қалыпты деңгейге келеді. Және сілтілік заттардың көбеюі, цитоплазмалық мембрана қозымдылығынан және т.б. себептерден науқаста тырысулар болады.
Газдық емес алкалоздың компенсациялық механизмдері:1) респираторлық компенсация қосылған кезде өкпенің желдетілуі төмендеп, СО2 кернеуінің артуы. 2) метаболизмдік реакциялардың белсендірілуіяғни гликолиз, трикарбон қышқылы оралымдары,олар ұшпайтын органикалық қышқылдардың түзілуін қамтамасыз етеді. 3) белоктық буфердің іске қосылуы, бұл Na+ орнына H+ цитозольге босауын кейін –интерстициалық сұйықтыққа өтуін қамтамасыз етеді; 4) жасуша ішілік буферлік жүйелер, натрий, кальций катиондарымен байланысып сутек иондарын қан плазмасына өткізеді. 5) HCO3– иондарының артық мөлшерінің жасуша аралық сұйықтықтан эритроциттердің цитоплазмасына тасымалдануы. 6)Бүйректік механизм – екі негіздік фосфаттар мен бикорбанаттардың зәр арқылы шығарылуы,яғни натрий бүйрек арқылы көп мөлшерде шығарылғандықтан жасуша сыртындағы сұйықтықтың осмостық қысымы төмендеп организм сусызданады.