Журнал неврологии и психиатрии, , 2017; Вып. Теоретические вопросы

66
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 3, 2017; Вып. 2
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ
© Коллектив авторов, 2017
Ишемический инсульт (ИИ) занимает 2—3-е 
место в структуре общей смертности, представляя 
собой актуальную медико-социальную проблему 
[1]. Несмотря на постоянный поиск и совершен-
ствование подходов к лечению и реабилитации па-
циентов, перенесших ИИ, смертность и ивалидиза-
ция в результате данного заболевания по-прежнему 
высока [2]. В связи с этим актуально дальнейшее со-
*e-mail: svetlanapalna@mail.ru
вершенствование стратегии оказания помощи боль-
ным ИИ. В свою очередь успех этой работы зависит 
от понимания механизмов развития ИИ и восста-
новления нарушенных функций, о которых можно 
судить, изучая гистологическую структуру поражен-
ного мозга. Таким образом, исследование гистоло-
гических характеристик головного мозга после ИИ 
является важной задачей не только с точки зрения 
doi: 10.17116/jnevro20171173266-70
Головной мозг после ишемического инсульта: клинико-
гистологическое исследование
С.П. СЕРГЕЕВА*, А.А. САВИН, Л.В. ШИШКИНА, Е.В. ВИНОГРАДОВ
ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, 
Россия; ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава 
России, Москва, Россия; ФГБНУ «Научно-исследовательский институт нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, 
Москва, Россия
Цель исследования. Анализ гистологических особенностей изменений ткани головного мозга после развития ишемического 
инсульта (ИИ). 
Материал и методы. Изучены полученные при аутопсии образцы ткани головного мозга 9 больных, 
умерших вследствие ИИ в бассейне левой средней мозговой артерии в течение 3—7 сут от момента поступления в 
стационар. Образцы ткани забирали из трех зон головного мозга: 1-я — прилежащая непосредственно к очагу 
некротической ткани; 2-я — отдаленная от предыдущей на 5—10 см; 3-я — симметричная очагу ишемии области 
контралатерального полушария. Образцы окрашивали по Нисслю, гематоксилином и эозином. Выявление белков p53, 
NSE, GFAP проводили непрямым иммунопероксидазным иммуногистохимическим методом. 
Результаты. Обнаружили 
снижение общего количества нейронов и глиальных элементов, их пространственное перераспределение, изменение 
структуры клеток и их функциональной активности после ИИ. Наблюдали изменения сосудистой стенки артерий и 
нарушения регионарного кровотока. Во 2-й и 3-й зонах выявили участки более интенсивной реакции NSE; р53-позитивные 
нейроны, сокращение расстояния между нейронами и астроцитами. 
Заключение. ИИ сопровождается выраженными 
гистологическими изменениями, которые с разной степенью выраженности происходят как в прилежащих к очагу некроза, 
так и в удаленных от него участках и являются субстратом для реализации пластических реакций.
Ключевые слова: головной мозг, ишемический инсульт, гистологическое исследование, иммуногистохимическое 
исследование, р53-позитивные нейроны.
The brain after ischemic stroke: a clinical/histological study
S.P. SERGEEVA, A.A. SAVIN, L.V. SHISHKINA, E.V. VINOGRADOV
Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russia; Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry, Moscow, 
Russia; Burdenko Scientific Research Neurosurgery, Moscow, Russia
Objective. To analyze the histological features of changes in the brain tissue after ischemic stroke. Material and methods. Brain 
tissue samples obtained in autopsy from 9 people died as a result of a left middle cerebral artery ischemic stroke from 3 to 7 days 
after admission were studied. Tissue samples were taken from 3 areas of the brain: 1) contiguous to the tissue necrotic damage site 
zone, 2) 5—10 cm distant from the previous one, 3) the contralateral hemisphere zone symmetrical to damage site. Samples were 
Nissl and hematoxylin-eosin stained. Detection of p53 protein, NSE, GFAP was performed by indirect immunoperoxidase 
immunohistochemistry. 
Results. A decrease in the total number of neurons and glial elements, their spatial redistribution, change 
in cell structure and their functional activity was found. The changes of the artery wall and impaired regional blood flow were 
detected. The more intense NSE reactivity; p53-positive neurons, reduced neuron-astrocytes distance were identified in zones 2 
and 3. 
Conclusion. Ischemic stroke is accompanied by severe histological changes. These changes with varying degrees of severity 
occur both in the areas adjacent to necrotic core, and in remote areas, and it is a substrate for neuroplasticity.
Keywords: brain, ischemic stroke, histological study, immunohistochemical study, р53-positive neurons.

67
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 3, 2017; Вып. 2
фундаментальной науки, но и практической невро-
логии.
В настоящей работе представленны данные ис-
следования косвенных признаков воспаления, 
апоптоза и нейропластичности, играющих важную 
роль в развитии ИИ и восстановлении нарушенных 
вследствие него функций. Реактивное воспаление — 
один из механизмов повреждения нервной ткани 
при развитии церебральной ишемии. Процесс вос-
паления в ткани мозга реализуется при активации 
астроцитов и микроглии, аттракции лейкоцитов, 
увеличении концентрации провоспалительных ци-
токинов, включая IL-1β, TNF-α, моноцитарные 
хемокины MIP-1α, MCP-1 и др. [3]. Клинические и 
экспериментальные исследования показали, что 
выраженность воспалительной реакции коррели-
рует с тяжестью повреждения мозга и долгосроч-
ным прогнозом исхода ИИ [4, 5]. Апоптоз нейро-
нов также является важным звеном патогенеза 
ИИ. Локальное ишемическое поражение головно-
го мозга сопровождается изменением межклеточ-
ных взаимодействий, что в свою очередь сопрово-
ждается апоптозом нейронов, не только в перифо-
кальной области, но также в других отделах ипси- 
и контралатерального полушария [6]. Отдельные 
исследования выявили, что основой изменений в 
интактной ткани мозга при его локальной ише-
мии являются механизмы нейропластичности [7]. 
Нейропластичность — способность нервной тка-
ни изменять структурно-функциональную орга-
низацию под влиянием экзо- и эндогенных фак-
торов [8].
Цель работы — анализ гистологических особен-
ностей изменений ткани головного мозга после раз-
вития ИИ.
Материал и методы
Проведено проспективное исследование, кото-
рое не изменяло плана диагностических и лечебных 
мероприятий: все пациенты получали объем меди-
цинской помощи в соответствии со стандартом ме-
дицинской помощи больным с ИИ при оказании 
специализированной помощи. Изучены получен-
ные при аутопсии образцы ткани головного мозга 9 
больных, умерших вследствие ИИ в бассейне левой 
средней мозговой артерии в течение 3 сут от момен-
та поступления в стационар. Критерии исключения: 
нарушение мозгового кровообращения по геморра-
гическому типу, черепно-мозговая травма, онколо-
гические и аутоиммунные заболевания в анамнезе, 
аллергические реакции во время пребывания в ста-
ционаре. Аутопсийный материал получали в патоло-
го-анатомическом отделении ГКБ №36 им. Ф.И. Ино-
земцева Департамента здравоохранения Москвы. 
Исследование одобрено Межвузовским этическим 
комитетом.
В каждом случае образцы ткани брали из 3 зон 
головного мозга: 1) прилежащей непосредственно к 
очагу некротической ткани; 2) отдаленной от пре-
дыдущей на 5—10 см; 3) зоны контралатерального 
полушария, симметричной очагу ИИ. Образцы тка-
ней головного мозга фиксировали в 10% забуферен-
ном формалине. После отмывания фиксатора в про-
точной воде проводили стандартную гистологиче-
скую проводку образцов путем обезвоживания в 
этиловом спирте. Затем кусочки ткани пропитыва-
ли парафином и заливали в парафиновые блоки. 
Срезы толщиной 5 мкм изготавливали на ротацион-
ном микротоме Leica RM2125RT (Германия) и рас-
тягивали на предметных стеклах с полилизиновым 
покрытием Vision biosystems plus slides (Великобри-
тания).
Выявление белков p53, нейроспецифической 
енолазы (NSE), глиофибриллярного кислого белка 
(GFAP) проводили непрямым иммунопероксидаз-
ным иммуногистохимическим методом. Для имму-
нофенотипирования использовали моноклональ-
ные антитела к указанным белкам человека («Vision 
biosystems novocastra», Великобритания), а также 
пероксидазную детекционную систему Peroxidase 
Detection System for Novocastra («Leica Microsys-
tems», Германия), включающую вторичные универ-
сальные биотинилированные антитела и стрептави-
динпероксидазный комплекс. Визуализация реак-
ции осуществлялась DAB-хромогеном. Иммуноги-
стохимические реакции проводили согласно прото-
колам, прилагаемым к используемым антителам. 
При завершении окрашивания выполняли фоновое 
контрастирование срезов гематоксилином Майера. 
Полученные гистологические и иммуногистохими-
ческие препараты заключали под покровное стекло 
и изучали с помощью светового микроскопа Axio 
Scope A1 («Carl Zeiss», Германия) с использованием 
цифровой фотокамеры Canon PowerShot, программ-
ного обеспечения AxioVision LE («Carl Zeiss», Гер-
мания). Контроль специфичности реакции прово-
дили с помощью неиммунной сыворотки, а также 
антител к виментину («Dako», Дания). Часть срезов 
окрашивали по методу Ниссля и гематоксилином и 
эозином.
Вариационно-статистическую обработку дан-
ных проводили с использованием программы 
Statistica 6.0. Значимыми считали различия при 
р
<0,05. При проведении корреляционного анализа 
использовали коэффициент Пирсона для нормаль-
ных распределений и коэффициент ранговой кор-
реляции Спирмена для ненормальных распределе-
ний.
Результаты и обсуждение
Из 948 пациентов, экстренно госпитализиро-
ванных в неврологический стационар и отделение 

68
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 3, 2017; Вып. 2
реанимации в период с 2011 по 2013 г., в результате 
тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и инфар-
кта миокарда (ИМ) после перенесенного впервые 
ИИ в бассейне левой средней мозговой артерии в 
течение первых 7 сут пребывания в стационаре 
умерли 9 больных (5 женщин, средний возраст 79±6 
лет, и 4 мужчин, средний возраст 67±13 лет; 7 случа-
ев ТЭЛА, 2 — ИМ). Их характеристики удовлетво-
ряли критериям включения в исследование и тела 
подверглись аутопсии безотносительно данного ис-
следования. По патогенетическому подтипу (в соот-
ветствии с критериями TOAST) в 4 случаях имел 
место кардиоэмболический ИИ, в 3 — ИИ неуточ-
ненной этиологии (сочетание нескольких возмож-
ных причин) и в 2 — атеротромботический ИИ. Со-
стояние при поступлении в стационар у 7 пациентов 
было тяжелое, у 2 — средней тяжести. Значения по 
шкале оценки тяжести неврологического дефицита 
после инсульта Национального института здоровья 
(NIHSS) [9] на момент поступления составили 14±5 
баллов. В клинической картине на первый план вы-
ступали правосторонняя гемиплегия и гемипарез, 
центральный парез лицевого нерва, нарушения ре-
чи преимущественно по типу сенсомоторной афа-
зии, расстройства чувствительности. ИИ развился 
на фоне артериальной гипертензии (АГ), атероскле-
роза, сахарного диабета, мерцательной аритмии.
При гистологическом исследовании головного 
мозга с использованием стандартных методик окра-
шивания гематоксилином и эозином и крезиловым 
фиолетовым по Нисслю обнаружили снижение об-
щего количества нейронов и глиальных элементов, 
преимущественно в образцах из перифокального 
участка (1-я зона). Отмечали диффузное запустение 
участков коры мозга как в ипсилатеральном, так и 
контралатеральном полушариях. При этом выра-
женность изменений в ипсилатеральном полуша-
рии была большей и наиболее выраженной в 1-й зо-
не, непосредственно прилегающей к очагу некроза. 
В очаге некроза и прилежащей к нему 1-й зоне на-
блюдалась лейкоцитарная инфильтрация. Во всех 
зонах исследования наблюдали признаки измене-
ния регионарного кровотока в виде венозной гипе-
ремии, стаза, агрегации эритроцитов, периваску-
лярного отека.
У всех пациентов выявили изменения сосуди-
стой стенки артерий, характерные для АГ и атеро-
склероза. При преобладании в клинической карти-
не АГ наблюдали явления миоэластофиброза, скле-
роза, гиалиноза, нарушения структурной целостно-
сти внутренней эластической мембраны, атрофию 
гладких мышечных волокон, что сопровождалось 
деформацией формы и уменьшением просвета арте-
рий. При преобладании в клинической картине ате-
росклероза отмечали фиброз с формированием фи-
брозных бляшек, гиалиноз, истончение мышечной 
оболочки артерий, явления вторичного липоидоза. 
При сочетании АГ и атеросклероза выявили гиали-
ноз, склероз, уменьшение количества мышечных и 
эластических волокон.
Апоптоз и нейропластичность
Во всех зонах исследования обнаружены изме-
нения нейронов в виде гомогенизации и инкруста-
ции цитоплазмы, деформации и сморщивания ядер, 
кариоцитолиза с образованием клеток-теней, хро-
матолиза, перемещения ядра на периферию клетки 
и его набухания, смещения ядрышка к периферии 
ядра, перицеллюлярного отека. Выраженность ука-
занных изменений достигала максимума в 1-й зоне, 
где все нейроны подверглись повреждению. В 3-й 
зоне встречались лишь отдельные участки нервной 
ткани, где наблюдались вышеописанные измене-
ния. В обоих полушариях были выявлены также 
признаки саттелитоза и нейронофагии. То, что дан-
ные изменения происходят именно в нейронах, бы-
ло доказано при использовании непрямого иммуно-
пероксидазного иммуногистохимического метода 
для выявления NSE.
Возможности метода не предполагают количе-
ственного определения фермента, однако отдель-
ные нейроны демонстрировали значительно более 
яркую реакцию NSE (рис. 1 см. на цв. вклейке). На 
этом основании можно сделать заключение о более 
интенсивной экспрессии NSE в нервных клетках. 
NSE —гликолитический фермент семейства енолаз, 
участвующий в предпоследнем этапе гликолиза, ка-
тализирует отщепление воды от 2-фосфоглицери-
новой кислоты. В результате образуется фосфоенол-
пируват — соединение, содержащее макроэргиче-
скую фосфатную связь. Усиление метаболической 
активности нейронов сопровождается увеличением 
содержания этого фермента в цитоплазме. Поэтому 
иммуногистохимическую реакцию NSE (2-фосфо-
D-глицерат гидролаза) считают индикатором ней-
рональной активности [10].
Указанный феномен более интенсивной реак-
ции NSE имел место во 2-й и 3-й зонах исследова-
ния, т.е. отмечался как на стороне поражения, так и 
в контралатеральном полушарии. При этом в 1-й 
зоне интенсивность реакции NSE уменьшалась в за-
висимости от близости нейронов к очагу некроза. 
Полученные данные соответствуют результатам ра-
бот исследовательской группы, которая использова-
ла иммунофлюоресцентное окрашивание NSE и 
при помощи специального программного обеспече-
ния измеряла площадь флюоресцирующих гранул 
маркера в поле зрения [11]. Авторы сделали заклю-
чение, что при острой очаговой ишемии головного 
мозга в неповрежденных нейронах компенсаторно 
увеличивается содержание NSE, что свидетельству-
ет об их высокой функциональной активности.
Данная высокая функциональная активность 
является субстратом для реализации пластических 
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ

69
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 3, 2017; Вып. 2
реакций в сохранившихся нейронах, а также пере-
стройки аналогичных по функциям нейронов, ранее 
не задействованных и расположенных на отдалении 
от зоны повреждения, что в результате должно при-
водить к выраженной структурно-функциональной 
реорганизации работы мозга. При этом известно, 
что процессы пластичности вовлекают корковый и 
субкортикальный уровни, включая таламус, базаль-
ные ганглии и структуры ствола мозга [12], где 
должны происходить сходные изменения вне зави-
симости от локализации очага и характера пораже-
ния головного мозга.
Об активации процессов апоптоза нейронов су-
дили по выраженности экспрессии белка р53, кото-
рый выявляли при помощи непрямого иммунопе-
роксидазного иммуногистохимического метода. До-
казательством того, что указанные изменения про-
исходят именно в нейронах, считали реакцию тех же 
клеток с NSE в дублирующих срезах. Белок р53 яв-
ляется специфическим транскрипционным факто-
ром. Гены, транскрипцию которых стимулирует бе-
лок р53, кодируют белки-компоненты апоптотиче-
ской программы и белки, регулирующие клеточный 
цикл. Активация белка р53 происходит в ответ на 
многочисленные стрессовые стимулы, к которым 
относится гипоксия [13]. Ишемия-реперфузия коры 
теменной доли крысы увеличивает в нейроцитах 
концентрацию белка р53 в раннем ишемически-ре-
перфузионном периоде [14].
В настоящем исследовании наибольшее количе-
ство p53-позитивных нейронов отмечено в 1-й зоне. 
Во 2-й и 3-й зонах маркированные р53 клетки при-
сутствовали в меньших количествах, однако участки 
их расположения находились в непосредственной 
близости с участками расположения нейронов с 
усиленной реакцией на NSE (рис. 2, 3 см. на цв. 
вклейке)
. На этом основании можно предположить, 
что экспрессия р53 в отдельных нейронах 2-й и 3-й 
зон свидетельствует о том, что эти нейроны после 
структурно-функциональной перестройки нервной 
ткани оказались не задействованными во вновь об-
разованных связях и подверглись апоптозу.
При реакции GFAP на дублирующих срезах вы-
явили, что нейроны с усиленной реакцией на NSE, а 
также р53-позитивные нейроны во 2-й и 3-й зонах 
находятся на приближенном расстоянии к астроци-
там по сравнению с другими нейронами этих зон, в 
которых указанные феномены отсутствовали (рис. 4 
см. на цв. вклейке)
. Известно, что компенсаторная 
активация метаболизма части сохранившихся ней-
ронов сопровождается активацией пула астроцитов 
[15]. Опубликованы данные о том, что процессы об-
учения и реализации механизмов запоминания со-
провождаются повышением числа астроцитов в 
определенных участках мозга [16]. Aстроциты для 
снабжения нейронов энергией используют продукт 
расщепления гликогена — лактат, который прохо-
дит через мембрану нейронов с участием специали-
зированных транспортных белков [17]. С учетом вы-
шесказанного можно предположить, что астроциты 
принимают участие в энергетическом обеспечении 
нейропластичности и апоптоза после церебральной 
ишемии.
Воспаление
При реакции GFAP выявили деформацию, ги-
пертрофию интра- и перицеллюлярный отек, набу-
хание астроцитов в 1-й зоне. При этом в данной зо-
не наблюдали увеличение их количества, причем 
наиболее выраженное скопление астроцитов выяв-
лялось периваскулярно (см. рис. 1 на цв. вклейке). 
В зонах деструкции мозговой ткани погибшие 
астроциты были представлены GFAP-позитивными 
зернистыми массами. Во 2-й зоне также наблюда-
лись незначительные явления интра- и перицеллю-
лярного отека (см. рис. 2 на цв. вклейке).
Выявили факт наибольшей выраженности лей-
коцитарной инфильтрации именно в перифокальной 
области (1-я зона), где также обнаружили увеличение 
количества астроцитов. Известно, что астроциты 
играют ключевую роль в развитии и ограничении 
воспалительного процесса в ЦНС [18]. Активирован-
ные астроциты и микроглия — основные источники 
цитокинов в ЦНС [19]. В указанной 1-й зоне отмеча-
ется также максимальное количество р53 позитив-
ных клеток, что может быть следствием взаимодей-
ствия мембранных рецепторов смерти нейронов и 
глии с соответствующими лигандами на мембране 
лейкоцитов, что инициирует апоптоз нейронов [6].
ИИ сопровождается выраженными гистологи-
ческими изменениями: уменьшением общего коли-
чества нейронов и глиоцитов, их пространственным 
перераспределением, изменением структуры клеток 
и их функциональной активности. Данные измене-
ния с разной степенью выраженности происходят 
как в прилежащих к очагу некроза, так и в удален-
ных от него участках.
Высокая функциональная активность отдель-
ных расположенных на отдалении от зоны повреж-
дения нейронов является субстратом для реализа-
ции пластических реакций, что делает особенно ак-
туальным поиск новых стратегий нейропротектор-
ной терапии. Нейроны, не встроившиеся в новую 
функциональную сеть, элиминируются посред-
ством апоптоза. Астроциты принимают участие в 
энергетическом обеспечении и регуляции нейро-
пластичности и апоптоза после ИИ.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта инте-
ресов.

70
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 3, 2017; Вып. 2
ЛИТЕРАТУРА
1. 
Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в 
Российской Федерации: время активных действий. Журнал невроло-
гии и психиатрии имени С.С. Корсакова
. 2007;107(8):4-10.
2. 
Mozaffarian D, Benjamin E J, Go AS, Arnett DK, Blaha M J, Cushman M, 
Howard VJ. Heart Disease and Stroke Statistics—2016 Update A Report 
From the American Heart Association. Circulation. 2015;132:1-323.
doi: 10.1161/CIR.0000000000000350
3. 
Offner H, Subramanian S, Parker SM, Afentoulis ME, Vandenbark AA, 
Hurn PD. Experimental stroke induces massive, rapid activation of the pe-
ripheral immune system. J Cereb Blood Flow Metab. 2006;26:654-665.
doi: 10.1038/sj.jcbfm.9600217
4. 
Worthmann H, Tryc , Goldbecker A, Ma YT, Tountopoulou A, Hahn A, 
Dengler R, Lichtinghagen R, Weissenborn K. The temporal profile of 
inflammatory markers and mediators in blood after acute ischemic stroke 
differs depending on stroke outcome. Cerebrovasc Dis. 2010;30:85-92.
doi: 10.1159/000314624
5. 
Liu Y, Zhang J, Han R, Liu H, Sun D, Liu X. Downregulation of serum 
brain specific microRNA is associated with inflammation and infarct 
volume in acute ischemic stroke. Journal of Clinical Neuroscience. 
2015;22(2):291-295.
doi: 10.1016/j.jocn.2014.05.042
6. 
Broughton BRS, Reutens DC, Sobey CG. Apoptotic Mechanisms After 
Cerebral Ischemia. Stroke. 2009;40:331-339.
doi: 10.1161/STROKEAHA.108.531632
7. 
Johansson BB. Neurorehabilitation and brain plasticity. J Rehabil Med. 
2003;35:1-12.
doi: 10.1080/16501970306105
8. 
Гусев Е.И., Камчатнов П.Р. Пластичность нервной системы. Журнал 
неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова
. 2004;3:73-79.
9. 
Brott T, Adams HP, Olinger CP, Marler JR, Barsan WG, Biller J, 
Hertzberg V. Measurements of acute cerebral infarction: a clinical 
examination scale. Stroke. 1989;198920(7):864-870.
doi: 10.1161/01.STR.20.7.864
10. Yardimoğlu M, Ilbay G, Dalcik C. Immunocytochemistry of neuron 
specific enolase (NSE) in the rat brain after single and repeated epileptic 
seizures. Int J Neurosci. 2008;118(7):981-983.
doi: 10.1080/00207450701769232
11. Мыцик А.В., Акулинин В.А., Степанов С.С., Ларионов П.М. Влия-
ние ишемии на нейроглиальные взаимоотношения лобной коры 
большого мозга человека. Омский научный вестник. 2013;118(1):74-77.
12. Ward NS, Cohen LG. Mechanisms underlying recovery of motor function 
after stroke. Archives of neurology. 2004;61(12):1844-1848.
doi: 10.1001/archneur.61.12.1844
13. Zhai D, Chin K, Wang M, Liu F. Disruption of the nuclear p53-GAPDH 
complex protects against ischemia-induced neuronal damage. Molecular 
brain
. 2014;7(1):1.
doi: 10.1186/1756-6606-7-20
14. Кметь Т.И. Влияние острого нарушения кровообращения в бассейне 
сонных артерий на содержание белка р53+ в нервных и глиальных 
клетках коры теменной доли больших полушарий головного мозга 
лабораторных крыс. Вестник Казахского Национального медицинского 
университета
. 2015;2:485-487.
15. Verkhratsky A, Nedergaard M, Hertz L. Why are astrocytes important? 
Neurochemical research.
2015;40(2):389-401.
doi: 10.1007/s11064-014-1403-2
16. Haydon PG, Nedergaard M. How do astrocytes participate in neural 
plasticity? Cold Spring Harbor perspectives in biology. 2015;7(3):020438.
doi: 10.1101/cshperspect.a020438
17. Suzuki A, Stern SA, Bozdagi O, Huntley GW, Walker RH, Magistretti PJ, 
Alberini CM. Astrocyte-neuron lactate transport is required for long-term 
memory formation. Cell. 2011; 144(5):810823.
doi: 10.1016/j.cell.2011.02.018
18. Sofroniew MV. Astrocyte barriers to neurotoxic inflammation. Nature re-
views
Neuroscience. 2015;16(5):249-263.
doi: 10.1038/nrn3898
19. Kaur G, Han SJ, Yang I, Crane C. Microglia and central nervous system 
immunity. Neurosurg Clin N Am. 2010;21:43-51.
doi: 10.1016/j.nec.2009.08.009
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ

1
К статье С.П. Сергеевой и соавт.
«Головной мозг после ишемического инсульта: клинико-
гистологическое исследование»
Рис. 1. Разная интенсивность реакции NSE нейронов в зо-
не 3.
М — менее интенсивная, Б — более интенсивная. Реакция на 
NSE. ×400.
Рис. 2. Разная интенсивность реакции NSE нейронов в зо-
не 2.
М — менее интенсивная, Б — более интенсивная. Реакция NSE. 
×
400.
Рис. 3. р53-позитивные нейроны в зоне 2 (указаны стрел-
ками).
Реакция р53. ×200.
Рис. 4. Сближение нейронов и астроцитов (указаны стрел-
кой) в зоне 3.
Реакция GFAP. ×400.