-Невралгии Различные препаратынеодинаково влияют на биосинтез различных простагландинов в тканях.
Индометацин угнетает синтез всех типов простагландинов.
Парацетамол избирательно ингибирует синтез простагландинов в головном мозге, но не в других тканях.
ПРОИЗВОДНЫЕ САЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТЫ Преимущественно назначаются перорально.
Хорошо всасываются в тонких отделах кишечника (до 80%),
максимальная концентрация в крови через1-2 часа. Хорошо растворимые аспизол (действующее начало – ацетилсалициловая кислота) и натрия салицилат можно вводить парентерально.
Ацетилсалициловая кислота
Применяется более 100 лет. До 80% препарата всасывается в верхних отделах тонкой кишки. Максимальная концентрация в плазме через 1-2 часа. Ощелачивание желудочного содержимого значительно уменьшает скорость всасывания препарата. Период полувыведения 3 часа.
Элиминируется препарат почками (80%) частично в неизмененном виде, частично в виде метаболитов. Метаболизируется в салицилаты. Если суточная доза составляет 2г и более, интервалы между приемами могут быть увеличены, поскольку с увеличением дозы период полувыведения салицилатов возрастает. 50% дозы инактивируется при первом прохождении через печень (пресистемная элиминация). Доза 300-600 мг.Интервал 4 часа. Максимальная суточная доза 3600 мг.
Применение -ревматизм, ревматоидный артрит, инфекционно-аллергический миокардит. -лихорадка при инфекционно-воспалительных заболеваниях -болевой синдром (невралгия, миалгия, артралгия, головная, зубная боль) -подавление агрегации тромбоцитов (для профилактики тромбозов коронарных сосудов, тромбозов сосудов мозга, тромбофлебитов).
Агрегация тромбоцитов регулируется системой тромбоксан – простациклин. Тромбоксан А2 синтезируется в тромбоцитах, способствует агрегации тромбоцитов и сужению сосудов. Простациклин (ПГI2)образуется эндотелием сосудов, является мощным антиагрегационным фактором и вазодилятатором. Ацетилсалициловая кислота нарушает синтез тромбоксана А2 Эффект возникает при использовании небольших доз препарата (0,1 – 0,3 г в сутки). Большие дозы тормозят также образование простациклина, что нивелирует антиагрегационный эффект. Препарат обладает небольшой антикоагулянтной активностью (антагонизм с витамином К).
