72
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2017 Том 10, вып. 6
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
К
ардиальный синдром Х (КСХ) встречается
в 30% случаев у больных с выполненной
коронарографией. Критериями постановки диагноза
являются отсутствие гемодинамически значимых
стенозов коронарных артерий на фоне продолжа-
ющихся признаков ишемии миокарда с зарегистри-
рованной депрессией сегмента
ST
более 1,5 мм и
продолжительностью более 1 мин, установленной
при 48-часовом мониторировании ЭКГ. Данную
форму заболевания впервые описал и назвал
«кардиальный синдром Х» H. Kemp в 1973 г. [1].
Патофизиологическая картина КСХ остается недо-
статочно изученной. Одной из причин может быть
дисфункция эндотелиальных клеток. Возможно
также сужение сосудистого просвета и фиброзно-
мышечная гиперплазия у пациентов на ранних
стадиях атеросклероза [2]. Одним из объяснений
появления КСХ в период утраты фертильности слу-
жит снижение выработки эндотелина в постменопау-
зальном периоде [3]. Снижение уровня эстрогенов
опосредованно воздействует на сосуды через эндо-
телийзависимый и эндотелийнезависимый пути [4].
Помимо перечисленного, наступление менопаузы
сопровождается появлением ряда новых проблем в
жизни женщины: остеопороза [5, 6], атрофического
кольпита [7], прогрессирования атеросклероза и ар-
териальной гипертензии. Важным патогенетическим
моментом является снижение у пациентов данной
категории болевого порога [8]. Прогноз в настоящее
время не столь благоприятен, серьезно ухудшает
качество жизни пациентов. Выбор лечения связан
с определенными трудностями как для врачей, так
и для пациентов [9].
Клинический случай.
Больная
К.
, 51 года, не
работает, обратилась в поликлинику Ростовской об-
ластной клинической больницы в октябре 2016 г. в
связи с отсутствием эффекта от терапии и жалобами
на давящие боли в левой половине грудной клетки
при физической нагрузке, на невозможность подъ-
ема по лестнице без остановки из-за нарастающей
одышки, повышения артериального давления (АД)
до 150/100 мм рт.ст. На момент обращения при-
нимала препараты в следующих суточных дозах:
ацетилсалициловая кислота (кишечно-растворимая
форма) 100 мг, розувастатин 10 мг, валсартан 80 мг,
бисопролол 5 мг. Из анамнеза заболевания: подъ-
емы АД с 2014 г. Ухудшение состояния пациентка
отмечает с марта 2016 г., когда появились жалобы
на одышку при ходьбе, давящие боли в области
сердца. По этому поводу была госпитализирована
в отделение неотложной кардиологии. По данным
коронарографии от 17.03.2016 г.: гемодинамически
значимых стенозов коронарных артерий не выяв-
лено. Из анамнеза жизни: в 2013 г. хирургическая
менопауза, менопаузальную гормональную тера-
пию не получала; вредные привычки отрицает; на-
следственность не отягощена. На момент осмотра:
объективный статус без особенностей, тоны сердца
ясные, ритмичные, акцент II тона над аортой, частота
сердечных сокращений (ЧСС) — 76 в мин, АД сле-
ва — 147/99 мм рт.ст., справа — 157/100 мм рт.ст.
По данным лабораторных исследований: общий
анализ крови без патологии; общий анализ мочи без
патологии; биохимический анализ крови: коагуло-
грамма без патологии; липидограмма: холестерин
липопротеидов высокой плотности — 1,86 ммоль/л,
холестерин липопротеидов очень низкой плотно-
сти — 0,38 ммоль/л, холестерин липопротеидов
низкой плотности — 1,96 ммоль/л, содержание три-
глицеридов — 0,82 ммоль/л, общий холестерин —
4,2 ммоль/л. Инструментальные методы исследова-
ния: 26.10.2016 г. — велоэргометрия (ВЭМ) 375 Вт,
во время работы АД достигло пороговой нагрузки
200/100 мм рт.ст., ЧСС — 120 уд/мин, вследствие че-
го исследование было прервано без существенных
изменений на ЭКГ. По данным холтеровского мони-
торирования (ХМ) от 14.10.2016 г. зарегистрирована
тахизависимая депрессия сегмента
ST
до 2,0 мм
по первому каналу мониторирования и до 1,7 мм
по третьему каналу мониторирования в дневные
часы на фоне физической активности. Всего 6 эпи-
зодов депрессий
ST
общей продолжительностью
5 ч 39 мин. Ультразвуковое исследование нижней
полой вены и вен нижних конечностей: умеренный
лимфостаз мягких тканей обеих голеней. Флебэкта-
зия поверхностных вен левой голени. Тромботиче-
ских масс в просвете глубоких и поверхностных вен
нет. Электрокардиография (ЭКГ): ритм синусовый,
частота сердечных сокращений (ЧСС) — 68 в мин,
нарушение процессов реполяризации в миокарде
левого желудочка (ЛЖ), признаки гипертрофии ЛЖ.
Последующие многократно выполненные ЭКГ — без
существенной динамики. Допплерэхокардиогра-
фия от 26.10.2016 г.: левое предсердие — 41 мм.
Левый желудочек: конечно-диастолический размер
(КДР) — 53 мм, конечно-диастолический объем
(КДО) — 139 мл, фракция выброса (ФВ) — 60%.
Толщина межжелудочковой перегородки и задней
стенки — 10 мм. Заключение: размеры полостей
сердца в норме, сократительная функция ЛЖ не
нарушена, относительная недостаточность митраль-
ного клапана.
Магнито-резонансная томография головного моз-
га: картина единичных изменений вещества мозга
дисциркуляторного характера, формирующееся
«пустое» турецкое седло. Вариант развития вил-
лизиева круга. Извитость С1 сегментов внутренних
сонных артерий с обеих сторон, больше справа.
Консультация окулиста: ангиопатия сетчатки.
Консультация эндокринолога: узловой нетоксиче-
ский зоб 0 степени, первичный гипотиреоз.
Поставлен окончательный диагноз: ишемическая
болезнь сердца (ИБС), микрососудистая стенокар-
дия (кардиальный синдром Х). Гипертоническая
standard therapy have demonstrated a positive effect in cardiac X syndrome. To a greater extent, it was expressed
against the background of taking ranolazine.
Достарыңызбен бөлісу: |