Dictyocaulusfilaria — молочно-серого цвета, длина тела у самцов 30-80 мм, у самок 50150 мм. Этот вид паразитирует у овец и коз, верблюдов, а также некоторых диких жвачных. Спикулы самца равной величины, по форме похожие на чулок, интенсивно коричневые, сетчатой структуры.
D. viviparus паразитирует у крупного рогатого скота. У самцов длина тела 17-44 мм, имеются две равные спикулы буровато-желтые, более прямые. Самки 23-73 мм длиной, слабо-желтого цвета.
Яйца овальные, величиной (0,112-0,138)х(0,069-0,090) мм, светло-серого цвета, содержат сформировавшуюся личинку.
У непарнокопытных имеется свой специфический вид возбудителя - D. arnfieldi, у верблюдов - D. cameli. Жизненный цикл. Диктиокаулюсы — геогельминты. В бронхах жвачных откладывают яйца, которые с бронхиальной слизью переносятся в ротовую полость животного и заглатываются.
В тощей кишке из яйца вылупляются личинки 1-й стадии и вместе с фекалиями выделяются наружу. При благоприятной температуре окружающей среды и достаточной влажности личинки совершают двукратную линьку и становятся инвазионными.
Личинки D. filaria при оптимальной температуре (16-28 °С) достигают инвазионности за 5—8 сут, в то время как личинки D. viviparus заканчивают свое развитие за 3—5 сут.
Животные заражаются личинками диктиокаулюсов в основном на пастбищах с травой, вблизи кошар и во время водопоя. Личинки из полости тощей кишки проникают в подслизистую, затем попадают в лимфатические и кровеносные сосуды, по которым совершают миграцию через печень, сердце, легкие, проникают в бронхи, где вырастают до половозрелой стадии. Причем диктиокаулюсы крупного рогатого скота достигают стадии имаго за 21-28 суток, у овец - за 28-30 суток. Продолжительность жизни взрослых гельминтов у овец от нескольких месяцев до двух лет, а у крупного рогатого скота от 1,5 до 12 мес.
Патогенез и иммунитет При миграции личинки диктиокаулюсов травмируют слизистую оболочку кишечника, лимфатические и кровеносные сосуды, стенки легочных капилляров, альвеол и бронхиол. Как следствие механического воздействия и интоксикации происходит раздражение слизистых оболочек бронхов и бронхиальных желез, влекущее за собой набухание последней и выделение большого кол-ва слизи. Просвет бронхов суживается, они легко закупориваются гнойно-слизистыми пробками; альвеолы постепенно спадают, легочная ткань уплотняется, образуя ателектазы. В начальной стадии в легких преобладают экссудативно-дегенеративные изменения, гиперемия, инфильтрация тканей воспалительным экссудатом, некробиотические изменения. Мелкие бронхи и бронхиолы постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов разрыхлены и инфильтрированы клеточными элементами грануляционной ткани. В дальнейшем бронхиты осложняются пневмонией. В результате интоксикации продуктами жизнедеятельности гельминтов и распада тканей в организме больных животных наблюдается нарушение обмена веществ, расстройство нервной системы, снижение резистентности организма. В результате проникновения в организм личинок развивается вторичная инфекция.
Иммунитет, возникший после естественного переболевания, специфичен и у овец может продолжаться более 2,5 лет. Искусственный иммунитет также специфичен, но сохраняется только несколько месяцев. Появляется иммунитет через 15—20 дней после первичного инвазирования. Наибольшая напряженность удерживается лишь в первые месяцы, постепенно снижаясь в дальнейшем. При реинвазии диктиокаулюсами в период действия иммунитета наблюдается полная или частичная гибель их в организме животных. В ряде стран применяют методы пассивной иммунизации овец и крупно рогатого скота антигенами, приготовленными из лиофилизированных гельминтов, и сывороткой, полученной от гипериммунизированных животных и активной иммунизации телят и овец вакциной, приготовленной из живых культур личинок Dictyo caulus viviparus и Dictyocaulus fijaria, ослабленных лучами рентгена или Со60.
Диагностика Диагноз ставят на основании комплексных исследований с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и лабораторных данных.
Симптомы болезни: сначала у животных появляется слабое покашливание которое потом переходит в сильный кашель. Сначала болезненный днём и потом и по ночам. Из ноздрей выделяется серозно-гнойная слизь, подсыхая превращаясь в корочки. Появляется зуд. Дыхание учащается. При аускультации можно услышать крупнопузырчатые хрипы. Перкуссия покажет притупление средних и задних долях лёгких. При высокой интенсивности инвазии наступает отдышка, видимые слизистых цианотичны. Потом отекают веки, губы, подгрудок, животное худеет и погибают от закупорки дыхательных путей. Кашель начинается при движении.
При лабораторном исследовании необходимо брать во внимание особенности биологии (половая депрессия) и эпизоотологии (латентное течение и др.). Фекалии желательно брать из прямой кишки животных в количестве 3-5 г, исследуют пробы в тот же день, а при отсутствии такой возможности хранят в холодильнике (-4...- 5 С) до следующего дня. Исследуют фекалии методом Бермана, Бермана-Орлова, Вайда.
Посмертно диктиокаулез диагностируют путем вскрытия бронхов. Устанавливают патологические изменения в легких - бронхиты, бронхопневмонии, эмфиземы и ателектазы по краям диафрагмальных долей. В бронхах и трахее находят диктиокаулюсов. Диктиокаулез у —5-месячных телят следует дифференцировать от крупозной пневмонии, которая сопровождается высокой температурой и характеризуется стадийностью течения (притупление, тимпанический звук и норма). Кроме того, при диктиокаулезе в основном поражены каудальные доли, при бронхопневмониях незаразной этиологии — передние доли легких.
Личинок диктиокаулюсов можно дифференцировать от других нематод, если внести в исследуемый осадок 1—2 капли 0,1%-ного водного раствора метиленовой сини, через 20—30 с они окрашиваются в ярко-сиреневый цвет.
Профилактика и меры борьбы Профилактика диктиокаулеза слагается из комплекса организационных и лечебнопрофилактических мероприятий, включающих изолированное содержание молодняка и предоставление им для выпасов возвышенных, сухих массивов; благоустройство водоемов; своевременную дегельминтизацию неблагополучных групп и предохранение выпасов от заражения личинками диктиокаулюсов, улучшение условий кормления и содержания.
При диктиокаулезе крупно рогатого скота телят весной выводят в лагеря, расположенные в стороне от прогонов, выпасов и других мест содержания старших групп животных. Целесообразна загонная или загонно-клеточная система пастьбы с периодической сменой выпасов. Ранней весной участки нужно чередовать через 10—12 дней; по мере отепления — через 5—6 дней, а в июле — через — 4 дня; повторный выпас на зараженных участках можно проводить только через 2—3 месяца. Для выпаса отводят участки, на которых с сентября прошлого года содержался инвазированный скот.
При стойлово-выгульном содержании с наступлением весны молодняк переводят в помещения, обособленные от ферм. Возле помещения на сухой площадке делают огульный двор из расчета не менее 25 м2 на теленка. Выгульные дворы оборудуются теневыми навесами, кормушками и поилками. Кормят телят свежей травой, скошенной на участках, где не выпасался зараженный диктиокаулезом скот; для поения используют воду из чистых водоемов.
Диагностические обследования телят независимо от способа выращивания начинают через 40—50 дней после перевода на летнее содержание и повторяют через 12-13 дней. При появлении диктиокаулеза проводят поголовную дегельминтизацию, которую при необходимости повторяют через 10—12 дней. На неблагополучных фермах перед переводом на летнее содержание обследуют телят-годовиков и в случае их зараженности дегельминтизируют.
Для профилактики диктиокаулеза овец и коз применяют последовательную смену выпасов или вольное скармливание фенотиазина. При температуре почвы в дневное время от +16до+25°С овец выпасают на одном участке не более 6 суток, при t от +1 до +15°С — до 15—20 суток. При химиопрофилактике диктиокаулеза ежедневно скармливают фенотиазин из расчета 1,0 на овцу и по 0,5 на ягненка с концентрированным кормом или в смеси с поваренной солью (1 часть фенотиазина и 9 частей мелкой соли; при выпасе овец на солончаках смесь готовят из 1 части фенотиазина и 6 частей соли). В лесной и лесостепной зонах Европейской части России, на Урале, в Сибири, на Дальнем Востоке, в северных и юго-восточных областях Казахстана, Киргизии, Таджикистане и Закавказье фенотиазин скармливают на протяжении всего выпасного периода; при отгонной системе пастьбы — на зимних и летних пастбищах. В степной и полупустынной зонах Европейской части России фенотиазин используют дважды — весной и в сентябре — ноябре. На Юге Казахстана, на равнинных пастбищах Узбекистана и Туркмении фенотиазин дают весной до появления жары и осенью, когда начинают выпадать осадки.
Летнюю профилактическую дегельминтизацию овец в Европейской части России, Сибири, Амурской области, в центральных, северных и юго-восточных областях Казахстана проводят в июле — августе; на Дальнем Востоке 2 дегельминтизации: в июле и в сентябре — октябре. В степных, полупустынных и пустынных районах юга Казахстана, Узбекистана и Туркмении дегельминтизируют овец осенью. Зимние профилактические дегельминтизации проводят с ноября по март. В лечебных целях дегельминтизируют животных вынужденно в любое время года при обнаружении больных или при выявлении диктиокаулезной инвазии гельминтолярвоскопическим обследованием.
Профилактика маралов, северных оленей, верблюдов и лошадей разработана недостаточно. Для предупреждения диктиокаулеза рекомендуют профилактическую дегельминтизацию, смену выпасных участков, не допускают поения животных из луж и мелких стоячих водоемов.
Большое профилактическое значение при диктиокаулезе имеет проведение лугомелиоративных мероприятий: осушение заболоченных и низменных пастбищ; организация искусственных культурных выпасов; благоустройство водопоев: водопойные площадки у колодцев должны быть ровные, без выбоин, сухие, с твердым грунтом, берега естественных водоемов (рек, озер, прудов) должны быть твердыми, с удобным подходом, ограждены барьером, препятствующим заходу животных в водоемы, подходы к водопоям должны быть посыпаны гравием и песком.
Для дегельминтизации крупного и мелкого рогатого скота назначают тетрамизол (нилверм), тетрамизол-гранулят, гельмицид, фенбендазол (панакур, фебтал, фенкур), мебендазол (мебенвет), мебенвет-гранулят, фебантел (ринтал), альбендазол гранулят (альвет, альбен), вермитан-гранулят, клозальбен. Данные препараты применяют с кормом групповым способом.
Альбендазол суспензия (вальбазен, вермитан), оксфендазол назначают индивидуально внутрь в форме суспензии.
Ивомек (ивермек, новомек, ивермектин), сайдектин (цидектин), аверсект-2, левамизол (беламизол) применяют индивидуально подкожно.
Вопросы для самоконтроля Общая морфология трихостронгилид.
Особенности биологии трихостронгилид.
Назовите возбудителей трихостронгилидозов животных.
Патогенез при гемонхозе.
Меры борьбы при трихостронгилятозах.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Основная
Новак, М.Д. Паразитарные болезни животных: учебное пособие / М.Д. Новак, С.В. Енгашев. - М.: РИОР, ИНФРА-М, 2013. - 192 с.
Практикум по паразитологии.: учебное пособие для высших учебных заведений / С.В. Ларионов, Ю.М. Давыдов, Л.В. Бычкова, Д.М. Коротова. - Саратов, 2011 - 254 с.
Дополнительная
Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных: учебник для высших учебных заведений / М. Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков. - М.: Колос, 2000. - 743 с.
Российское паразитологическое общество при РАН, Новосибирское отделение: офиц. сайт. - Режим доступа: WWW. URL:http://www.parasitology.ru
Лекция №17 ТРИХИНЕЛЛЕЗ СВИНЕЙ. Трихинеллез, определение, распространение, экономический ущерб Трихинеллез - зоонозная болезнь, которой подвержены различные виды млекопитающих, птиц и амфибий, представляет значительную угрозу сельскохозяйственным животным, главным образом - свиньям и человеку. Трихинеллез относят к природно-очаговым заболеваниям, так как основными носителями и источниками трихинелл являются дикие животные (медведь, барсук, кабан). Свиньи заражаются трихинеллезом при поедании термически необработанных отбросов и остатков пищи, а также от крыс, зараженных трихинеллами. В свою очередь, продукты переработки свинины в стационарных очагах трихинеллеза являются источником заражения человека, синантропных и диких животных. Поэтому инвазия в таких очагах может поддерживаться длительное время. Человек может заразиться трихинеллезом после употребления в пищу сырой, плохо проваренной или прожаренной свинины, в основном в тех местах, где нет надлежащего ветеринарно-санитарного контроля. У человека трихинеллез дает осложнения на дыхательные пути, центральную нервную и сердечнососудистую системы. При очень тяжелом течении развиваются иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту и в отдельных случаях к летальному исходу.
Возбудителем трихинеллеза свиней в подавляющем большинстве случаев является нематода Trichinella spiralis из семейства Trichinellidae, паразитирующая как у сельскохозяйственных (лошади, свиньи), так и у контактирующих с ними (собаки, крысы, кошки) животных.
Трихинеллез распространен повсеместно. К трихинеллёзу восприимчивы животные многих видов - свиньи, кабаны, волки, шакалы, лисы, кошки, белые и бурые медведи, крысы, барсуки, горностаи, ежи. В качестве резервуаров выявлены морские звезды, моллюски, и ракообразные. В последнее время трихинеллы в мышцах лошадей.
В европейской части России в большей степени заражены енотовидные собаки, волки, лисы, в Сибири - волки, медведи, рыси, на Дальнем Востоке - енотовидные собаки и песцы. В отдельных районах страны зараженность волков достигает более 90%. В Гренландии заражены 27,7% белых медведей, на Аляске -50% бурых медведей, 1% моржей, 40% волков, 0,6% дельфинов, 2% речных бобров, до 5% мышевидных грызунов.
Основной источник заражения свиней - трупы инвазированных крыс и отходы от обработки шкур зараженных кабанов и хищников, а также отходы от убоя свиней. В природе у животных имеется естественная связь как при поедании одного вида другим, так и в виде каннибализма. Поэтому в отдельных районах существует очаги трихинеллеза.
Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инвазионные свойства в течение 4 месяцев, длительное время сохраняются при температуре - 10*С. При слабом солении и обычном копчении личинки не погибают. При -30°С полностью погибают все мышечные трихинелл в свиных тушах через 52-64 часа, при -50°С через 15-18 часов.
Ущерб складывается из выбраковки и последующей технической утилизации туш. Туши свиней (кроме поросят до 3 недельного возраста), кабанов, барсуков, медведей и нутрий подлежат обязательному исследованию на трихинеллез. При обнаружении в 24 срезах хотя бы одной трихинеллы (не зависимо от ее жизнеспособности), тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань (пищевод, прямую кишку), а также обезличенные мясные продукты направляют на техническую утилизацию. Наружный жир (шпик) перетапливают, внутренний - выпускают без ограничений. Со шкур удаляют мышечную ткань.
Морфология и биология возбудителя Это мелкие живородящие нематоды, размером 1,4-1,6 мм. Самки вдвое крупнее самцов до 4 мм. Существуют несколько фаз их развития:
Кишечная. Личнка трихенелы попадает в кишечник, 12 пёрстную и за 3-4 дня превращается в самку и самца и самка сразу отрождает личинок. Это процесс длится от 10 до 45 дней и потом она погибает. Всего самка рождает до 10000 личинок
Миграционная. Личинки проникают в лимфатические щели по лимфатической системе попадают в ток крови и разносятся по всему оргнаизму. Миграция личинок начинается на 6 день после заражения животного.
Мышечная фаза. Личинки оседают в поеречно полосатых мышцах. Они предпочетают дыхательную, жевательную, очень любят диафрагму и сгибатели конечностей. В мышцах увеличиваются примерно в 10 раз в размерах и к 17-18 дню становятся способными заражать следующего хозяина. К 3-4 неделе вокруг личинок формируются капсулы и они могут сохранять свою жизнеспособность годами.
У трихенелы спирались капсула размером от 0,2 до 0,6 мм и имеет форму лимона. У друг других видов трихенела натива и трихенала нельсони они более округлые. Трихенела псевдоспирались капсулы не образует.
Трихенела спирались Распространена повсеместно и её основными хозяином является домашняя свинья, кабаны, человек и крысы. Крысы источники. Человек заражается поедая мясо свиньи. Этот вид для человека менее патгенен чем трихенела натива. Другие животные тоже могут заражаться этим видом
Трихенела натива Паразитирует у диких животных. В основном это медведь, свинья, кабан, волк. У свиней редко. в её мышцах она петрифицируется и погибает через 3-4 месяца после заражения. У крыс тоже меньше процент заражённости. Встречается там где более низкие температуры.
Трихенела нельсони Встречается в условиях жаркого климата, в основном на юге европы и азии, а так же в африке. В мускулатуре хояина образует слабую капсулу. Основные хоязины кошачьи и кониды, гиеновые. Этот вид очень стойкий в разлагающихся тканях, но при поиженныхх температурах быстро погибает.
Т. Псевдоспирались. Морфологически не отличается от спирались, но необразует в мышцах капсулы. Основные хозяева кры, утки, коршуны, но так же может енот, собака и человек.
Биология возбудителя трихинеллеза. Цикл развития трихинелл протекает в одном и том же хозяине (характерная особенность). Вначале животное бывает дефинитивным (кишечный трихинеллез), а затем промежуточным (мышечный трихинеллез) хозяином. Животные заражаются при поедании мяса, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудке капсула разрушается, из нее выходит личинка, задерживается в двенадцатиперстной кишке и через 30—40 ч превращается во взрослую трихинеллу. Здесь происходит оплодотворение, после чего самцы погибают, а самки внедряются своим головным концом через слизистую оболочку в просвет люберкюновых желез или ворсинок, а через 6—7 дней рождают живых личинок.
Последние проникают в лимфатическую, затем в кровеносную систему и током крови разносятся по всему организму. Личинки задерживаются в поперечно-полосатой мускулатуре, проникают под сарколему мышечных волокон, растут, затем свертываются в спираль. Через 3—9 недель вокруг личинки образуется капсула, которая в течение шести месяцев обызвествляется. Через 15— 16 месяцев этот процесс заканчивается. В мышцах инкапсулированные личинки остаются живыми в течение длительного времени, до 25 лет.
Половозрелые самки трихинелл в кишечнике хозяина сохраняются до восьми недель, после чего погибают и выбрасываются с каловыми массами.
Патогенез и иммунитет Определяется интенсивностью инвазии общей реакцией организма хозяина на возбудителя. Первочально это бурная воспалительная реакция стенки кишки. Трихенелы кишечные гибнут. В мускулатуре азвиваются массивные инфильтраты вокруг личинок и формируются фиброзные капсулы. На этом фоне снижаются аллергические реакции и постепенно в капсуле откладывается известь. Устойчивость: капсуьные виды трихенел сохраняют инвазионность после полного разложения трупа в течении 4 месяцев. Личинки устойчивы к солению, замораживанию и копчению. Мясо белого медведя при мину 15 грудусов в течении 35 дней сохраняло инвазионность. Трихенела натива в замороженном мясе -14 сохраняет инвазионность до1,5 лет. Очень устойчивы к радиоактивному облучению. Иммунитет формируется.
Диагностика Диагностика трихинеллеза животных осуществляется по стандартам Всемирной организации здоровья животных (OIE) и "Методическим указаниям по лабораторной диагностике трихинеллеза животных", согласно которым послеубойную диагностику проводят с использованием микроскопического метода (прямое обнаружение личинок нематод в мышцах), прижизненную - методом иммуноферментного анализа
Посмертно проводят трихинеллоскопию кусочков мышц от свиных туш с целью обнаружения личинок. В первую очередь пробы мяса для исследования берут из ножек диафрагмы, межреберных и шейных мышц. Готовят 24 среза величиной с овсяное зерно, помещают между пластинами компрес-сория и раздавливают до такой степени, чтобы сквозь них можно было читать газетный шрифт. Срезы исследуют с помощью микроскопа или трихинеллоскопа. Личинки трихинелл обычно имеют спиралевидную форму и заключены в лимоноподобную капсулу. Если капсулы обызвествлены, их просветляют, помещая на 5-10 мин в 50%-ный глицерин, молочную кислоту или 2-3%-ный раствор соляной кислоты. Наиболее точный метод посмертной диагностики - переваривание проб скелетных мышц в искусственном желудочном соке. Для этого пробы мышц измельчают в мясорубке, полученный фарш заливают 25-кратным количеством искусственного желудочного сока, перемешивают, помещают в термостат на 4-5 ч при температуре 42- 47°С. Затем верхний слой жидкости сливают, а осадок исследуют под малым увеличением микроскопа. Личинок обнаруживают в декапсули-рованном виде. Они слабоподвижны, по мере охлаждения жидкости свертываются в спираль. Мертвые остаются в развернутом состоянии. Дифференцируют инкапсулированные личинки трихинелл от саркоцист и цистицерков (финн). При обнаружении хоть одной личинки в туше её утилизируют.
Профилактика и меры борьбы Профилактика заключается в тщательном ветеринарно-санитарном осмотре мяса животных с обязательной трихинеллоскопией. Трихинеллоскопии подлежат все туши свиней, диких кабанов, медведей, а также выборочно лисиц, песцов, норок и куниц. При обнаружении даже одной живой или мертвой личинки трихинеллы всю тушу и ее субпродукты отправляют на техническую переработку или утилизацию. Наружный жир (шпиг) растапливают при температуре 100 градусов Цельсия в течение 20 мин.
Внутренний жир выпускают без ограничений. Кишки после обработки также выпускают без ограничений.
На срезах мышц личинки трихинелл обнаруживают в инкапсулированном состоянии. Капсулы трихинелл имеют лимоновидную форму и достигают 0,68 мм длины и 0,77 мм ширины. Внутри капсулы содержится одна, реже 2—3 свернутые в спираль инвазионные личинки трихинелл.
Обызвествленные капсулы трихинелл легко спутать с мишеровыми мешочками, но последние не имеют капсулы. Форма их непостоянна, а длина колеблется от 0,005 до 4—5 мм. При раздавливании из этих мешочков выделяются многочисленные мелкие споры полулунной формы. Капсулы трихинелл можно также спутать с погибшими на ранних стадиях развития цистицерками, но последние круглые (диаметр 0,03 мм), располагаются между мышечными волокнами.
Чтобы предупредить заражение свиней трихинеллезом, им нельзя скармливать необезвреженные трупы лисиц, волков, собак, песцов, кошек, медведей, крыс, кротов, ежей, полевок и других плотоядных, всеядных и грызунов, а также отходы убоя свиней.
Трупы свиней, собак, кошек, крыс и других домашних и диких животных своевременно убирают — направляют на утилизационные заводы для технической переработки или уничтожают; не допускают бродяжничества свиней на территории населенных пунктов; тушки пушных зверей и плотоядных после снятия с них шкур сжигают; уничтожают мышей и крыс на животноводческих фермах, а также и в индивидуальных хозяйствах.
Трихинеллезные тушки нельзя закапывать в землю, так как их могут поедать грызуны, дикие плотоядные, которые распространяют инвазии. Все туши свиней, а также других восприимчивых к трихинеллезу животных обязательно подвергают трихинеллоскопии. Для уничтожения самок и личинок трихинелл, выделившихся во внешнюю среду вместе с фекалиями животных и человека, свинарники и выгулы систематически очищают, а навоз складывают в навозохранилище или бурты, расположенные на специальных площадках вне территории фермы. На каждой ферме должны быть благоустроенные уборные. Шкуры трихинеллезных свиней выпускают после удаления с них подкожной мышечной ткани, последнюю направляют на техническую утилизацию.
Лечение при трихинеллезе животных не разработано.
Вопросы для самоконтроля Эпизоотология трихинеллеза.
Патогенез трихинеллеза.
Диагностика и санитарная оценка продуктов убоя при трихинеллезе.
Меры борьбы с трихинеллезом.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Основная
Новак, М.Д. Паразитарные болезни животных: учебное пособие / М.Д. Новак, С.В. Енгашев. - М.: РИОР, ИНФРА-М, 2013. - 192 с.
Практикум по паразитологии.: учебное пособие для высших учебных заведений / С.В. Ларионов, Ю.М. Давыдов, Л.В. Бычкова, Д.М. Коротова. - Саратов, 2011 - 254 с.
Дополнительная
Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных: учебник для высших учебных заведений / М. Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков. - М.: Колос, 2000. - 743 с.
Российское паразитологическое общество при РАН, Новосибирское отделение: офиц. сайт. - Режим доступа: WWW. URL:http://www.parasitology.ru
Лекция №18 ФИЛЯРИАТОЗЫ ЖИВОТНЫХ. Нематоды подотряда Filariata Головной конец простой, чаще без губ. Пищевод цилиндрический, состоит из мышечной и железистой частей. Спикулы две, неравные. Вульва расположена на переднем конце тела. Яйцекладущие и живородящие. Биогельминты. Особое ветеринарное значение имеют представители двух семейств Filariidae и Setariidae.
Биологическая особенность филяриат: они локализуются в замкнутых системах и полостях тела дефинитивного хозяина (в грудной и брюшной полостях, в кровеносных сосудах, сухожилиях, мышцах).
Парафиляриоз лошадей, определение, распространение, экономический
ущерб Парафиляриоз (сечение лошадей) - заболевание вызываемое нематодой Parafillaria multipapillosa из сем. Filariidae, паразитирующей в подкожной клетчатке и в межмышечной соединительной ткани лошадей.
Парафиляриоз распространен у непарнокопытных животных преимущественно в юго - восточных регионах: на Украине, в Крыму, в Южном Поволжье, в странах Средней Азии, Казахстане и на Дальнем Востоке. За рубежом встречается на Филиппинах, в Марокко, различных странах бассейна Средиземного моря и в Индии.
Течение инвазии характеризуется сезонностью, где ее первые случаи регистрируют в апреле, а далее экстенсивность заражения животных достигает максимума в июле-августе. В основном животные болеют в возрасте 3 лет и старше. При этом ИИ может быть весьма высокой, т. е. до 200 парафилярий.
Яйца нематод, выделяемые в кровоточащую ранку, малоустойчивы, и при подсыхании крови они погибают. Личинки в кожных кровеносных капиллярах сохраняются до 12 ч. В Южном Казахстане (Чимкентская обл.) в июле и августе взрослые ослы чабанских бригад были заражены парафиляриями на 100 %.
Парафиляриозная инвазия наносит большой экономический ущерб народному хозяйству страны в результате снижения работоспособности рабочих лошадей, невозможности использования спортивных лошадей в спорте, снижения качества кожевенного сырья ,а также обесценивает лошадей, предназначенных для продажи
Морфология и биология возбудителя Parafilaria multipapillosa - белые нитевидные нематоды, длиной 30-70 на 0,3-0,4 мм. На переднем конце имеются кутикулярные образования, создающие своеобразный орнамент, благодаря которым они пробуравливают кожу. Паразитируют в подкожной клетчатке лошадей, ослов.
Цикл развития. Самка пробуравливает кожу и в излившиеся капельки крови откладывает яйца. Через несколько минут или часов (в зависимости от температуры) из них выходят личинки, которых (а также яйца) вместе с кровью заглатывает кровососущая муха Haematobia atripalpis (лошадиная жигалка). В ней личинки дважды линяют и становятся инвазионными. При кровососании гематобий инвазионные личинки (через хоботок мухи) попадают в кровь и подкожную клетчатку лошади, где достигают половой зрелости в течение года.
Патогенез и иммунитет. Выраженное патогенное влияние парафилярий обнаруживают ранней весной, оно усиливается до октября.
Гельминты, передвигаясь в подкожной клетчатке, своим головным концом в жаркую погоду активно пробуравливают кожу. В этих местах на коже зараженных животных появляются бугорки, за несколько дней они постепенно увеличиваются до размеров горошины, фасоли. Они появляются главным образом на холке и лопатках, в области спины и ребер, в области шеи, реже на пояснице и на крупе. Затем в этих местах в солнечную погоду, в особенности в полдень, возникают отверстия и ранки, где из разорванных капилляров и мелких сосудов просачивается кровь. В ночное время кровотечение останавливается.
Иммунитет при парафиляриозе животных не изучен.
Диагностика Диагноз ставят с учетом сезонных особенностей инвазии, а также симптомов болезни («сечение»). Для его уточнения исследуют капельки крови из кровоточащих ранок с целью обнаружения яиц и личинок нематод. Лабораторная диагностика филяриатозов проводится путём исследования крови с целью обнаружения яиц или личинок (микрофилярий) соответствующих возбудителей. При парафиляриозах исследуют кровь, истекающую на кожуиз кровоточащих бугорков, на наличие яиц и личинок. На предметное стекло наносят каплю крови, разбавляют 10 каплями дистиллированной воды и микроскопируют: величина яиц в пределах 0,040-0,054 мм, личинок, вышедших из яиц, - 0,160-0,220 х 0,005-0,011 мм; личинки без чехлика, содержат зернистую массу зеленоватого цвета.
При диагностике филяриатозов исследуют и периферическую кровь в препарате «толстая капля»: каплю крови помещают на обезжиренное предметное стекло, покрывают покровным и микроскопируют; или к капле крови добавляют (для лучшей видимости) одну-две капли дистиллированной воды или физраствора и микроскопируют при малом увеличении. Пробы крови при дирофиляриозе и сетариозе желательно брать в вечерние часы, так как в это время в периферической крови наибольшая концентрация микрофилярий.
Профилактика и меры борьбы Для лечения применяется эквалан-паста, эквигельм, эквисект.
Профилактика парафиляриоза основана на предохранении животных от нападения гематобий и на проведение мероприятий по борьбе с этими мухами (ночной выпас животных, обработка кожно-волосяного покрова лошадей инсектицидами и т. д.).
Вопросы для самоконтроля Общая морфология филярий.
Особенности биологии филярий.
Назовите возбудителей филяриозов животных.
Патогенез при парафиляриозе.
Меры борьбы при парафиляриозе.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Основная
Новак, М.Д. Паразитарные болезни животных: учебное пособие / М.Д. Новак, С.В. Енгашев. - М.: РИОР, ИНФРА-М, 2013. - 192 с.
Практикум по паразитологии.: учебное пособие для высших учебных заведений / С.В. Ларионов, Ю.М. Давыдов, Л.В. Бычкова, Д.М. Коротова. - Саратов, 2011 - 254 с.
Дополнительная
Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных: учебник для высших учебных заведений / М. Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков. - М.: Колос, 2000. - 743 с.
Российское паразитологическое общество при РАН, Новосибирское отделение: офиц. сайт. - Режим доступа: WWW. URL:http://www.parasitologv.ru
Лекция №19 СПИРУРАТОЗЫ ЖИВОТНЫХ. ТЕЛЯЗИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА, ГАБРОНЕМАТОЗ ЛОШАДЕЙ Нематоды подотряда Spirurata Ротовое отверстие, окруженное двумя губами, переходит в глотку. Пищевод разделен на два отдела: мышечный (передний) и железистый (задний). Спикул две, неравные или равные. На хвостовом конце самца имеются кутикулярные крылья и сосочки. Вульва открывается в середине тела. Яйца мелкие, с толстой скорлупой, выходят из организма с готовой личинкой. Биогельминты.
Телязиоз, определение, распространение, экономический ущерб Это зоонозное нематодозное заболевание с признаками конъюнктивита, слезотечения, помутнения и изъязвления роговицы, сопровождающееся угнетением, снижением продуктивности животных, нередко потерей зрения.
Телязиоз - сезонное заболевание, однако спорадические случаи его регистрируются и зимой. Паразитов обнаруживают у крупного рогатого скота в течение всего года, а максимальное количество их - летом (в июле - сентябре), в это время и отмечаются значительные энзоотии телязиоза. Болезнь распространена повсеместно, кроме северных областей; она чаще встречается на Украине и в южных зонах территории бывшего СССР. Ущерб при телязиозе складывается из выбраковки больных животных и затрат на лечение.
Морфология и биология возбудителя Телязии - светло-соломенного цвета, локализуются в области глаз, величиной 5-20 х 0,2-0,6 мм. Наиболее часто поражают крупный рогатый скот, значительно реже - лошадей, свиней, собак, верблюдов. У крупного рогатого скота паразитирует 3 вида телязий, различают их по величине ротовой капсулы, по строению кутикулы и строению спикул .
Thelazia rhodesi - ротовая капсула небольшая, кутикула с грубой поперечной исчерченностью, что придает гельминту зазубренный вид, спикулы неравные. Локализация - под третьим веком и в конъюнктивальном мешке.
Th. gulosa - ротовая капсула крупная, чашечковидная, кутикула мелко исчерчена, спикулы неравные. Локализация - в протоках слезных желез и слезно-носовом канале.
Th. skrjabini - ротовая капсула слабо выражена, кутикула гладкая, спикулы почти равные Локализация - как Th. gulosa.
Цикл развития. Самки отрождают живых личинок, которые со слёзными истечениями и с истечениями из носовой полости попадают во внешнюю среду - на поверхность кожи под углами глаз, на носовое зеркальце. Мухи-коровницы (на территории России - 7 видов), питаясь слёзными истечениями или носовой слизью, заглатывают личинок телязий. В теле мух личинки развиваются в течение месяца и становятся инвазионными. Затем они мигрируют к хоботку мухи и выходят из него, когда муха питается, проникают в конъюнктивальный мешок животного и вырастают через 15-20 дней в половозрелых гельминтов.
Патогенез и иммунитет Патогенное действие телязий проявляется главным образом у животных с пониженной резистентностью и осложняется развитием банальной микрофлоры, так как механически поврежденная слизистая оболочка конъюнктивы представляет для нее благоприятную среду. Кроме механического, телязий оказывают, очевидно, и токсическое действие. Двигаясь по конъюнктиве, паразиты зазубренными частями кутикулы повреждают роговую оболочку и конъюнктиву. Этим вызывается сильное слезотечение, продолжающееся 2 - 3 дня. Роговица постепенно мутнеет, а воспаленная конъюнктива опухает до такой степени, что веки могут совершенно закрыть больной глаз. Из-под век выделяется гнойное истечение, засыхающее на ресницах. Чувствительность глаза чрезвычайно повышается. Для телязиоза характерно альтеративное воспаление конъюнктивы с преобладанием сухого некроза эпителия и подлежащих тканей. В роговице дегенеративные процессы приводят к образованию эрозий и язв с возможным прободением роговицы, повреждением хрусталика и развитием фиброзно-геморрагического иридо-циклита. Морфологические изменения нервных волокон в роговице и конъюнктиве выражаются аргентофидией, варикозными утолщениями, фрагментацией и лизисом осевых цилиндров. В дальнейшем сильно помутневшая роговая оболочка приобретает красноватый оттенок, глазное яблоко сильно выпячивается, сосуды глаза переполняются кровью. В результате распада ткани роговица изъязвляется, при этом формируется круглый, а иногда овальный изъян с ровными краями. После отслоения распавшейся ткани роговица медленно заживает, а диффузное помутнение постепенно исчезает. Глаз в конце концов принимает нормальный вид, за исключением места бывшей язвы, где навсегда остается белое пятно Коровы, переболевшие телязиозом, не приобретают устойчивости к новому заражению. Диагностика Диагноз ставят с учетом сезонности заболевания, клинических признаков и гельминтоскопии.
Клинические признаки: в первые дни болезни отмечаются явления, характерные для конъюнктивита - покраснение, светобоязнь, слезотечение. В последующем истечения из глаз становятся серозно-слизистыми или гнойными, появляется отек век, затем помутнение и изъязвление роговицы, возможны образование бельма и потеря зрения. У животных ухудшается аппетит, снижается продуктивность.
Гельминтоскопия: исследуют жидкость, полученную путем промывания
конъюнктивальной полости физиологическим или 2-3 %-ным раствором борной кислоты. При микроскопическом просмотре собранной жидкости можно судить о наличии или отсутствии телязий.
Личинок телязий обнаруживают и при исследовании слезных истечений животного на предметном или часовом стекле. Размер личинок в пределах 0,20-0,26 х 0,01 мм, дифференцируют их по величине, форме головного и хвостового конца.
Профилактика и меры борьбы В районах, где телязиоз наблюдается ежегодно, весной в конце стойлового периода производят плановую профилактическую дегельминтизацию всего поголовья крупного рогатого скота хозяйства с тем, чтобы последний вышел на пастбище свободным от телязий.
Для дегельминтизации используют фебантел (ринтал) с комбикормом индивидуально или групповым способом.
Мизофен (мазь) закладывают стеклянной палочкой в конъюнктивальный мешок пораженного глаза.
3 %-е эмульсии ихтиола или лизола на рыбьем жире вводят с помощью спринцовки за третье веко и в конъюнктивальный мешок.
Ивомек (ивермектин, ивермек) и левамизол назначают подкожно.
Вопросы для самоконтроля Общая морфология спирурат.
Особенности биологии спирурат.
Назовите возбудителей спируратозов животных.
Патогенез при телязозе.
Меры борьбы с телязиозом крупного рогатого скота.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Основная
Новак, М.Д. Паразитарные болезни животных: учебное пособие / М.Д. Новак, С.В. Енгашев. - М.: РИОР, ИНФРА-М, 2013. - 192 с.
Практикум по паразитологии.: учебное пособие для высших учебных заведений / С.В. Ларионов, Ю.М. Давыдов, Л.В. Бычкова, Д.М. Коротова. - Саратов, 2011 - 254 с.
Дополнительная
Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных: учебник для высших учебных заведений / М. Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков. - М.: Колос, 2000. - 743 с.
Российское паразитологическое общество при РАН, Новосибирское отделение: офиц. сайт. - Режим доступа: WWW. URL:http://www.parasitology.ru
Лекция №20 ОКСИУРАТОЗЫ ЖИВОТНЫХ. ОКСИУРОЗ ЛОШАДЕЙ, ГЕТЕРАКИДОЗ КУР, ПАССАЛУРОЗ КРОЛИКОВ. Нематоды подотряда Oxyurata У оксиурат ротовое отверстие окружено губами (тремя или шестью), на заднем конце пищевода - шаровидное расширение (бульбус). У самца одна или две спикулы, отличающиеся по величине и форме. Вульва открывается в передней части тела. Яйца у большинства видов асимметричны. Гео- и биогельминты.
Оксиуроз лошадей, определение, распространение, экономический ущерб
Оксиуроз (oxyurosis) - нематодозное заболевание лошадей, сопровождающееся колитом, зудом в перианальной области и характерным «зачесом хвоста»
Оксиурозом чаще поражаются жеребята в возрасте от шести месяцев до одного года, а также старые лошади. Источник распространения заболевания - больные лошади, содержащиеся в одних помещениях со здоровыми. Максимальное число больных животных отмечают во второй половине зимы и первой половине весны.
Морфология и биология возбудителя Oxyuris equi (сем. Oxyuridae) паразитирует в толстом кишечнике однокопытных. Ротовое отверстие окружено шестью губами. Самка (40-180 мм) имеет переднюю утолщенную часть тела и длинный заостренный хвостовой конец. Половое отверстие в передней части тела. Самец (6-15 мм) имеет на хвостовом конце одну спикулу.
Цикл развития. После оплодотворения самцы погибают и выбрасываются наружу, а самки продвигаются к анусу и, удерживаясь своим хвостовым концом, откладывают яйца в виде серой клейкой массы в области перианальных складок. После подсыхания яйца отпадают. Выпавшие наружу самки откладывают яйца на поверхностные слои фекалий. Через 2-3 суток в яйце развивается инвазионная личинка. Животные заражаются перорально. Из яиц у них в кишечнике выходят личинки, которые через 3-4 недели вырастают в половозрелых паразитов.
Патогенез и иммунитет Оксиурисы вызывают механическое и токсическое воздействие на организм. В большом количестве они могут вызывать воспаление толстого кишечника. В области ануса гельминты вызывают зуд. Лошади расчесывают анальную область и корень хвоста о стены, кормушки и т.д., при этом волосяной покров бывает взъерошен, появляются «зачесы хвоста». Животные беспокоятся, ухудшается аппетит.
Диагностика Диагноз при жизни ставят на основании клинической картины («зачесы хвоста») и результатов исследования соскобов из области перианальных складок. Наиболее характерные клинические признаки при оксиурозе: выпадение волос у корня хвоста - «зачесы хвоста», а также дерматиты и экземы в промежности и на бедрах. При сильной инвазии отмечают исхудание, бледность слизистых оболочек, проктиты. Во время дефекации выделяется несформированный кал, часто покрытый слизистыми пленками.
Для получения соскоба пользуются небольшой деревянной палочкой, спичкой, смоченной в 50%-ном глицерине. Соскоб помещают на предметное стекло в каплю разбавленного глицерина или воды, накрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Посмертно оксиуроз диагностируют при вскрытии трупов лошадей и обнаружении нематод в толстом кишечнике.
Профилактика и меры борьбы В бригадах и на конефермах, неблагополучных по оксиурозу, в основном проводят те же мероприятия, что и при параскаридозе лошадей. У животных с клиническими симптомами оксиуроза область промежности ежедневно протирают индивидуальными влажными губками или тряпками с последующим их кипячением. Лошадей подвергают профилактическим дегельминтизациям. Предметы ухода, кормушки и стены периодически дезинвазируют крутым кипятком.
Для дегельминтизации применяют тетрамизол-гранулят, абиктин, фебтал, препараты пиперазина которые назначают с комбикормом индивидуально или групповым способом, индивидуально перорально эквалан-пасту и пасту эквисект.
Вопросы для самоконтроля Общая морфология оксиурат.
Особенности биологии оксиурат.
Назовите возбудителей оксиуратозов животных и человека.
Патогенез при оксиурозе лошадей.
Меры борьбы при оксиурозе.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Основная
Новак, М.Д. Паразитарные болезни животных: учебное пособие / М.Д. Новак, С.В. Енгашев. - М.: РИОР, ИНФРА-М, 2013. - 192 с.
Практикум по паразитологии.: учебное пособие для высших учебных заведений / С.В. Ларионов, Ю.М. Давыдов, Л.В. Бычкова, Д.М. Коротова. - Саратов, 2011 - 254 с.
Дополнительная
Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных: учебник для высших учебных заведений / М. Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков. - М.: Колос, 2000. - 743 с.
Российское паразитологическое общество при РАН, Новосибирское отделение: офиц. сайт. - Режим доступа: WWW. URL:http://www.parasitologv.ru
Лекция № 21 ВЕТЕРИНАРНАЯ АРАХНОЛОГИЯ. Определение, содержание, история развития арахнологии Ветеринарная арахнология - наука, изучающая членистоногих паразитов животных, относящихся к классу паукообразных (Arachnoidea), и меры борьбы с ними. Содержание арахнологии разнообразно, а объем велик. Членистоногие - животные с сегментированным телом и членистыми конечностями. Их тело покрыто плотной кутикулой, которая служит опорным скелетом для органов тела и конечностей. В отдельных местах кутикулы у некоторых членистоногих имеются щитки и перепончатые участки, которые сообщают их телу прочность и гибкость .
Членистоногие наносят большой вред животным тем, что одни из них являются возбудителями заболевания, другие-промежуточными хозяевами, третьи принадлежат к переносчикам возбудителей инфекционных и инвазионных болезней. Широкое распространение инвазий, тяжелое их течение вызывают большие потери в животноводстве от снижения продуктивности и гибели заболевших животных .
В самостоятельную науку арахнология выделилась в XIX веке из энтомологии. В её развитие внесли большой вклад советские учёные Н.А. Холодковский, В.А. Догель, Е. Н. Павловский, М. Г. Хатин и другие. Арахнологию принято подразделять на ветеринарную, медицинскую, сельскохозяйственную и лесную. Болезни, вызываемые паукообразными, называются арахнозами. Вопросы арахнологии изучаются совместно в ветеринарии и медицине, так как многие клещи являются возбудителями и переносчиками возбудителей инвазионных и инфекционных болезней животных и человека. Научно-исследовательская работа в области арахнологии осуществляется в Зоологическом институте РАН, на кафедрах зоологии университетов, в ветеринарных медицинских и сельскохозяйственных научно-исследовательских учреждениях.
Из паукообразных, способных паразитировать у наших домашних животных, важнейшее значение имеют клещи (Acarina).
Клещи - возбудители арахнозов и как переносчики возбудителей инвазионных болезней
Арахнозы — болезни, вызываемые паукообразными. Для ветеринарной практики имеют значение акариформные и паразитиформные клещи. Многие клещи являются переносчиками возбудителей протозойных и инфекционных болезней животных (иксодиды). Значительное количество клещей зарегистрировано в качестве промежуточных хозяев цестод жвачных (орибатиды).
Из класса Arachnida важны в практическом отношении представители двух отрядов: Parasitiformes и Acariformes (с подотрядами Sarcoptiformes, Trombidiformes и Oribatei).
Акариформные клещи являются постоянными паразитами, большую часть жизни проводят на животных и вызывают болезни (псороптоз, саркоптоз, хориоптоз, отодектоз, демодекоз, кнеми-докоптоз и др.). Некоторые из них вызывают порчу зерна, комбикормов, а также бронхиальную астму и кормовые отравления у животных.
Паразитиформные клещи Этот отряд насчитывает около 15 000 видов, но цифра эта также далека от действительной, так как изучение ряда семейств только начато. Сюда относятся три основные группы, рассматриваемые обычно как надсемейства: гамазоидные клещи (надсем. Gamasoidea), уроподы (надсем. Uropodoidea) и иксодовые клещи (надсем. Ixodoidea). Первые два надсемейства велики и разнообразны, наряду со свободноживущими формами здесь немало сожителей (комменсалов) насекомых и позвоночных, а среди гамазоидных клещей и паразитов последних. Иксодовые клещи представлены целиком кровососущими паразитами наземных позвоночных. Клещи семейства иксодовых распространены во всех странах. В странах бывшего СССР встречается более 60 их видов, причем половина является переносчиками болезней человека, как, например, клещевого сыпного тифа, Ку-лихорадки, клещевого энцефалита, геморрагической лихорадки, туляремии и др. Клещи являются не только переносчиками, но и хранителями возбудителей (вирусы, риккетсии, бактерии) в природе, сохраняя их в своем организме в течение ряда лет и передавая потомству. Инсектоакарицидные препараты В ветеринарии для борьбы с насекомыми и клещами - паразитами животных - используют химические препараты. Если они эффективны против клещей, то их называют акарицидами, а против насекомых - инсектицидами. Если их действие может быть токсичным одновременно как против насекомых, так и против клещей, то их считают инсект о акарицидами или пестицидами (лат. pestes- вредитель и cedere- убивать). Ядовитые свойства инсектоакарицидов для членистоногих проявляются при различных условиях воздействия на их организм. Они могут вызывать гибель насекомых и клещей от непосредственного влияния активно действующего вещества (АДВ) - контактная инсектоакарицидность. Другие препараты, кроме этого, обладают еще способностью некоторое время сохранять свою токсичность на обработанных поверхностях. Насекомые или клещи, попадая на такую поверхность, погибают. Такое воздействие инсектоакарицида на членистоногих принято называть остаточным, или персистентным. Чаще всего нужно не только вызывать гибель паразитических членистоногих на теле животных, Но и предохранить последних на некоторый период от нападения паразитов. Из этого ясно, что для борьбы с паразитами животных наиболее ценным будет тот инсектоакарицид, который уничтожает насекомых и клещей как при контактном, так и при остаточном воздействии АДВ. Метод защиты животных инсектоакарицидами, предупреждающими нападение клещей и насекомых, получил название химиопрофилактики. Существуют также инсектоакарициды, которые, введенные в организм яшвотных через кожу или кишечник, всасываются внутрь и действуют на наружных и внутренних паразитов (системное действие). Имеются инсектоакарициды, обладающие летучестью. Поэтому их инсектоакарицидность на членистоногих в окружающей ср еде может проявляться и в газообразном состоянии (фумигантная инсектоакарицидность). По способности проникать в организм паразита, характеру и механизму действия различают препараты: контактные, вызывающие гибель насекомых при контакте вещества с любой его частью; кишечные, вызывающие отравление вредных насекомых при попадании яда с пищей в организм; системные, способные передвигаться по сосудистой системе растения и отравлять поедающих его насекомых; фумиганты, действующие на насекомых в парообразном состоянии через органы дыхания.
В качестве инсектоакарицидов применяют вещества, входящие в различные классы химических соединений: хлорорганические — галогенпроизводные алифатических, алициклических, ароматических углеводородов; фосфорорганические; производные карбамановой, тио- и дитиокарбаминовых кислот (карбаматы); синтетические пиретроиды и т. д.
Следует отметить, что представители одного и того же класса могут обладать разными активными и токсическими свойствами при сходном химическом строении. Каждое вещество имеет характерные особенности и отличается от родственных ему реже по направленности, чаще по силе инсектоакарицидного и токсического действия. Несмотря на указанные различия, у представителей одного и того же класса соединений имеются сходные свойства и весьма часто одни и те же первичные механизмы действия.
Для ветеринарной практики большое значение имеют фосфорсодержащие, хлорорганические, карбаматные соединения и пиретроиды.
Фосфорорганические соединения (ФОС) Указанные соединения делят на 2 группы: контактного и системного действия. В первом случае насекомые гибнут при непосредственном попадании на них химических веществ во время опрыскивания или аэрозольной обработки, а также при неоднократном контактировании с препаратами, обладающими длительным остаточным действием. Это наблюдается при обработке волосяного покрова животных. В случае системного действия применяемые препараты (байтекс, варбекс и др.) сохраняют свою активность по отношению к паразиту, в частности к личинкам подкожного и носоглоточного оводов, но не влияют отрицательно на организм животного.
Механизм действия ФОС на насекомых и млекопитающих одинаков и заключается в ингибировании холинэстеразы, физиологическая роль которой в организме очень важна. Холинэстераза, разрушая избыток ацетилхолина, который является медиатором нервных импульсов, обеспечивает равновесие холинэргических систем. Вызванная фосфорорганическим инсектицидом блокада холинэстеразы приводит к накоплению избыточного количества ацетилхолина и отравлению организма с характерными никотиноподобными (возбуждение, подергивание и параличи мышц) и мускариноподобными (тошнота, рвота, слезо- и слюнотечение, усиление перистальтики кишечника, понос, частое мочеиспускание, спазм бронхов, миоз, отек легких) симптомами.
При отравлениях насекомого наблюдают тремор всего тела (главным образом конечностей), расстройство координации движений с потерей способности летать: в отдельных случаях, например у слепней, наблюдается дефекация, а у оводов — частое выпускание яйцеклада, паралич и смерть.
ДДВФ (дихлорфос, днхлофос, хлорвинил-фос). Химически чистый препарат — бесцветная подвижная жидкость; технический препарат — жидкость светло-коричневого цвета. В воде растворяется до 1 %. Сравнительно быстро гидролизуется в кислой и щелочной средах с образованием дихлорацетальдегида, диметилфосфорной кислоты и некоторых других соединений. Из-за высокой летучести (145 мг/м ) при температуре воздуха 20 "С он может легко проникать в организм через дыхательные пути животных, неповрежденный кожный покров и вызывать осложнение.
ДЦВФ — сильный ингибитор холинэстеразы. Оказывает губительное действие на насекомых, клещей и гельминтов. Применяют для опрыскивания стад крупного рогатого скота против эктопаразитов, полостного овода овец и т. д. Для опрыскивания животных из заводского препарата готовят эмульсию-концентрат путем смешивания равных частей ДДВФ и эмульгатора ОП-7.
Хлорофос (трихлорфон, дшггерекс). Белый кристаллический порошок с температурой плавления 83—84 "С. Хорошо растворим в воде (12,3 %) и в большинстве органических растворителей (например, в хлороформе, бензоле). В гексане и пентане растворим плохо. Быстро разлагается на свету, а также в щелочной среде, где протекает дегидрохлорирование. В кислой среде более стоек. Губительно действует на насекомых и гельминтов. По силе и скорости инсектицидного действия значительно уступает ДДВФ. Применяют для обработки животных против летающих насекомых. Коров обрабатывают после дойки.
Неоцидол (базудин, диазинон). В чистом виде — бесцветное масло со слабым приятным запахом; технический препарат — масло желтоватого или светло-коричневого цвета. Плохо растворяется в воде (40 мг/л при 20 °С) и хорошо — в большинстве органических растворителей.
Применяют только для обработки овец против псороптоза. Крупный рогатый скот обрабатывать нельзя. Препарат относится к среднетоксичным, но главный продукт гидролиза неоцидола — диэтилтиофосфорная кислота и 2-изопропил-4-метил-6-оксипи- римидин. В определенных условиях при его разложении образуются очень токсичные метаболиты: дитиотетраэтилпирофосфат; тиотетраэтилпирофосфат и ортодиазинон (ЛД50 для крыс при оральном введении — 1 мг/кг массы животного), обладающие
антихолинэстеразной активностью.
Гиподермин-хлорофос. 11,6%-ный масляно-спиртовой раствор хлороф:;а. Прозрачная желтоватого цвета жидкость с легким ароматическим запахом. Каждый раз перед употреблением его взбалтывают. Применяют против подкожного овода для обработки методом полива крупного рогатого скота. Противопоказан больным, сильно истощенным животным, а также коровам за 2 нед до отела.
Диоксафос. 16%-ный раствор хлорофоса в органическом растворителе.
Применяют для обработки крупного рогатого скота против подкожного овода методом полива на спину тонкой струйкой по обе стороны позвоночного столба от холки до крестца животного.
Креолины: Бесфенольный креолин и стабилизированный креолин. В первом случае — смесь каменноугольных масел и канифоли, во втором — каменноугольных масел, канифоли и кубовых остатков бутиловых спиртов. Маслянистая жидкость темно-коричневого цвета с запахом каменноугольных масел. Бесфенольный креолин на холоде густеет из-за выпадения в осадок нафталина; стабилизированный креолин на холоде сохраняет без изменений свои агрегатные свойства.
Препараты используют для обработки животных против эктопаразитов в 2—3%-ной водной концентрации. Продолжительность действия — несколько дней.
Активированный креолин. В состав препарата входят легкосреднее каменноугольное масло, канифоль (натриевые соли абне-тиновых и нимаровых кислот), ихтиол (сульфанатриевые соли), вода, 3 % гамма-изомера ГХЦГ. Это темно-коричневая густоватая жидкость с резким запахом каменноугольных масел. Существенный недостаток активированного креолина — его высокая щелочность (рН 11), способствующая постепенному гидролизу гамма-изомера и снижению акарицидных свойств препарата. В холодное время года в активированном креолине выпадает осадок, состоящий из нафталина. При наличии осадка в препарате бочки подогревают до 35—40 °С при открытых пробках до полного растворения, не отливая при этом жидкую часть.
Плизон. 12— 10%-ная суспензия дифенил-дисульфида в каменноугольном масле с добавлением поверхностно-активных веществ: канифоли или ОП-7, ОП-10 или неонола. Вязкая темная жидкость с запахом креолина. Используют для лечения и профилактики псороптоза овец.
Клинические признаки отравления при использовании крео-линовых препаратов характеризуются депрессией, отсутствием аппетита, жвачки, коматозным состоянием, признаками диареи. Необходимо отметить, что в ряде случаев обработка лошадей, крупного рогатого скота, пораженных эктопаразитами, проводится гексахлоранокреолиновыми эмульсиями, что не допускается ветеринарным законодательством.
Лечение животных при отравлении проводят путем промывания желудка водной взвесью угля, жженой магнезии или тиосульфата натрия; внутрь — солевые слабительные.
Пиретрины и синтетические пиретроиды: На смену стойким хлорированным углеводородам (ДДТ, ГХЦГ и др.) и веществам из групп фосфорорганических соединений появились следующие поколения инсектицидов — синтетические пиретроиды — продукты модификации молекул природных пи- ретринов. Как и натуральные пиретрины, пиретроиды — продукты этерификации главным образом замещенных спиртами определенной структуры циклопропанкарбоновых кислот.
Для пиретроидов характерны относительно низкие нормы расхода, сравнительно малая стойкость в окружающей среде, что имеет важное гигиеническое значение, ибо уменьшает вероятность загрязнения биосферы. Наиболее широкое распространение получили декаметрин, перметрин, циперметрин. Эти. пиретроиды имеют различную токсичность для животных и человека, наиболее токсичны декаметрин и циперметрин, что объясняется наличием в их структуре CN-группы.
Перметрин (амбуш, корсар). Препаративные формы: стомазан (венгерский препарат) — 20%-ный концентрат эмульсии; креопир (композиция из креолина и 2 % перметрина или 2 % стомазана); анометрин Н (20%-ный концентрат эмульсии); пирвол (2%-ная эмульсия перметрина на диоксаноле).
Отечественный перметрин выпускают в форме маслянистой жидкости с содержанием 84—85 % действующего вещества — (+)цис, транс-3-(2,2-дихлорвинил)-2,2-
диметилциклопропан кар-боновой кислоты 3-феноксибензилового спирта.
Используют в виде препаративных форм для борьбы с зоо-фильными мухами и эктопаразитами животных.
Циперметрин (цимбуш, рипкорд и т. д.). Это смесь 4 диастереоизометрических форм циано-3-феноксибензила-3-(2,2-дихло-рвинила)-2,2-диметилциклопропан-карбоксилата, каждая из которых присутствует как пара энантиомеров; его препаративная форма — кинмикс — 25%-ный концентрат эмульсии (Венгрия); креохин (2%-ная эмульсия кинмикса на креолине) и различные зоошампуни и инсектицидные карандаши на основе этого пи-ретроида.
Декаметрин (дельтаметрин). Препаративные формы: децис, бутокс — (15)-а-циано-3- фенокси-бензил [Р, ЗР-3-(2,2-дибромви-нил)]-2,2-диметилциклопропан-карбоксилат. Это белый кристаллический порошок, поступает в страну в виде препаративных форм децис (2,5%-ный концентрат эмульсии) и бутокс (5%-ный концентрат эмульсии), из которых готовят различные зоошампуни и инсектицидные карандаши.
Вопросы для самоконтроля Общая морфология арахнид.
Систематика паукообразных.
Значение клещей в патологии животных.
Какие заболевания называют трансмиссивными?
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Основная
Новак, М.Д. Паразитарные болезни животных: учебное пособие / М.Д. Новак, С.В. Енгашев. - М.: РИОР, ИНФРА-М, 2013. - 192 с.
Практикум по паразитологии.: учебное пособие для высших учебных заведений / С.В. Ларионов, Ю.М. Давыдов, Л.В. Бычкова, Д.М. Коротова. - Саратов, 2011 - 254 с.
Дополнительная
Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных: учебник для высших учебных заведений / М. Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков. - М.: Колос, 2000. - 743 с.
Российское паразитологическое общество при РАН, Новосибирское отделение: офиц. сайт. - Режим доступа: WWW. URL:http://www.parasitologv.ru
Лекция №22 ПСОРОПТОЗ ОВЕЦ Псороптоз овец, определение, распространение, экономический ущерб Источник возбудителя псороптоза - больные овцы, а внешняя среда является его резервуаром. Если в помещениях при оптимальных условиях клещи сохраняют жизнеспособность до 2 мес, то на пастбище в летнее время они погибают за 1-2 дня. При температуре ниже 5° накожники гибнут через 5-9 дней.
Наибольшего распространения псороптоз достигает в осенне-зимнее время, особенно при скученном содержании животных в сырых, тесных поме-щениях (повышенная влажность кожи и шерсти). Накожники обладают более мощным кутикулярным покровом, чем зудни; устойчивость их вне тела хозяина довольно значительна. При температуре 6 - 8° и 85 - 100% влажности воздуха клещи могут сохраняться в помещениях (без питания) максимально до 2 месяцев и на пастбищах до 35 дней. Сроки выживаемости паразитов во внешней среде резко изменяются в зависимости от влажности, температуры, интенсивности солнечного облучения и других факторов.
Накожники погибают при - 2 - 12° через 4 дня, при - 25° через б часов. Наибольшей устойчивостью обладают клещи в последних стадиях развития. Недавно отложенные яйца при 7° остаются жизнеспособными до 40 дней, а с уже развившимися личинками - 12 суток. На пастбищах при значительных колебаниях температуры и влажности воздуха яйца погибают по истечении 4 - 8 суток.
Летом для развития клещей создаются неблагоприятные условия: у стриженых овец и у лошадей после линьки уменьшается влажность кожи, усиливается воздействие лучей солнца и сухости. В это время часть клещей укрывается в глубоких складках кожи, в местах, защищенных от солнца (ушная раковина, подглазничная ямка, подхвостная складка, промежность, мошонка, у овец - межкопытная щель и др.) и не вызывает выраженных признаков болезни. Но животные со скрытой формой псороптоза являются распространителями инвазии в осенний период.
Истощенные животные более восприимчивы к псороптозу, так как у них истончается роговой слой эпидермиса, медленно восстанавливаются дефекты конси, что создает благоприятные условия для питания накожников. Хорошо упитанные животные со здоровой кожей, наоборот, хорошо противостоят заражению.
Псороптоз наносит огромный экономический ущерб овцеводству, складывающийся не только из падежа животных, но и снижения мясной и молочной продуктивности, ухудшения качества шкур, шерсти и т.д.
Морфология и биология возбудителя