Система кровообращения. В ответ на кровопотерю в системе кровообращения срабатывают следующие механизмы.
Уменьшение ОЦК приводит к снижению артериального давления. Вследствие раздражения баро-, хемо-, волюморецепторов сердца и крупных сосудов развиваются сосудистые рефлекторные реакции. При этом стимулируется симпато-адреналовая система. В результате развиваются следующие процессы.
1. Веноспазм. Первоначально развивается венозный спазм. Вены обладают хорошо развитым моторным механизмом, который позволяет быстро приспособить емкость венозной системы к изменившемуся объему крови. Как указывалось, в вены содержат 70—80 % ОЦК. Благодаря венозному спазму венозный возврат к сердцу остается прежним, ЦВД в пределах нормальных показателей. Однако если кровопотеря продолжается и достигает 10 %, этот компенсаторный механизм уже не обеспечивает сохранение величины венозного возврата и он уменьшается.
2. Тахикардия.
Уменьшение венозного возврата приводит к снижению сердечного выброса. Компенсации этих сдвигов осуществляется увеличением частоты сердечных сокращений. В этот период характерно нарастание тахикардии. Поэтому минутный объем сердца долго остается на прежнем уровне. Уменьшение венозного возврата до 25-30 % уже не компенсируется учащением сердечных сокращений. Развивается синдром малого выброса (снижение сердечного выброса). Для поддержания адекватного кровотока начинает срабатывать следующий механизм компенсации-переферическая вазоконстрикция.
3. Переферическая вазоконстрикция. Благодаря переферическому артериолоспазму давление поддерживается на уровне выше критического. В первую очередь сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек. Не подвергаются вазоконстрикции мозговые и коронарные артерии. Развивается феномен- «централизация кровообращения». Периферическая вазоконстрикция – это переходный этап от компенсаторных реакций к патологическим.
4. Централизация кровообращения. Благодаря централизации кровообращения в головном мозге, легких и сердце обеспечивается адекватный кровоток, обеспечивающий поддержание жизнедеятельности этих органов.
Кроме реакции сосудистого русла срабатывают и другие компенсаторные механизмы.
5.Приток тканевой жидкости. Следствием компенсаторной перестройки гемодинамики является снижение гидростатического давления в капиллярах. Это приводит к переходу межклеточной жидкости в сосудистое русло. Благодаря этому механизму ОЦК может увеличиться до 10-15 %. Приток жидкости приводит к гемоделюции. Развивающаяся гемоделюция улучшает реологические свойства крови и способствует вымыванию из депо эритроцитов, увеличивая количество циркулирующих эритроцитов и кислородную емкость крови.
6.Олигоурия. Одной из реакций на развивающую гиповолемию является удержание в организме жидкости. В почках усиливается реабсорбция воды и задержка ионов натрия и хлоридов. Развивается олигоурия.
Таким образом, все компенсаторные реакции направлены на ликвидацию несоответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла.
В компенсаторных реакциях принимают участие и другие системы.