Лекции по темам: «Основы анестезиологии», «Основы реаниматологии»
жүктеу/скачать 1,6 Mb.
|
Kurs lektsiy po obschey khirurgii Chast 2-Sushkov 2002
- Бұл бет үшін навигация:
- Ожоговый шок
| ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ
Небольшие ожоги не вызывают выраженных нарушений функций организма и протекают как локальный процесс. Обширные и глубокие ожоги приводят к развитию ожоговой болезни. Ожоговая болезнь – это совокупность нарушений функций разных органов и систем при термических поражениях кожи и других тканей. Она развивается при поверхностных ожогах более 25-30 % площади тела или глубоких более 10 %. У детей и лиц пожилого возраста ожоговая болезнь может развиваться и при менее обширных ожогах (8-10 % поверхности тела). Тяжесть её зависит от площади глубокого поражения. В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода: ожоговый шок; острая токсемия; септикотоксемия; реконвалесценция. Ожоговый шок развивается сразу после травмы и длится от 1 до 3 суток, затем он сменяется периодом острой токсемии. Через 10-15 дней начинается период септикотоксемии. Продолжительность его зависит от сроков существования ожоговых ран. После восстановления кожных покровов путем естественного заживления или кожной пластики начинается период реконвалисценции. Ожоговый шок Ожоговый шок начинается с момента ожога. Он имеет свои особенности, отличающие его от травматического. Во-первых, отсутствует кровопотеря, но имеется выраженная плазмопотеря. Во-вторых, он сопровождается массивным гемолизом и специфическим нарушением функции почек. В основе патогенеза лежат 2 механизма. 1 механизм. Выраженная болевая импульсация из ожоговой раны вызывает нарушения функций центральной нервной системы. В ответ на чрезмерную болевую импульсацию в начале возникает возбуждение, которое сменяется торможением коры и подкорковых структур. Нарушения функции симпатической и эндокринной систем вызывают нейро-гуморальные сдвиги. Увеличивается поступление в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, кортикостероидов, катехоламинов и других гормонов. В результате развивается спазм периферических сосудов, тонус сосудов жизненно важных органов при этом сохраняется, отмечается уменьшение ОЦК и перераспределение крови. 2 механизм. Термическое повреждение кожных покровов и других тканей вызывает плазмопотерю, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, расстройство функции почек. Наряду с чрезмерной болевой импульсацией, плазмопотеря является ведущим фактором патогенеза шока. В зоне термического повреждения повышается проницаемость стенок капилляров. Большое количество плазмы в результате этого покидает сосудистое русло. Плазмопотеря приводит к уменьшению ОЦК. Гемодинамические нарушения возникшие в первые минуты после травмы через 6-8 часов за счет потери плазмы ещё больше усугубляются. Развивающаяся гиповолемия обуславливает дальнейшее нарушения микроциркуляции в печени, почках и других органах. Гемоконцентрация, реологические нарушения и расстройства микроциркуляции приводят к нарушению функции жизненно важных органов. Под воздействием высокой температуры развивается гемолиз, что приводит к увеличению содержания калия в крови, при этом натрий перемещается в клетки. Развивается внутриклеточный отек. Нарушение функции почек при ожоговом шоке обусловлено уменьшением ОЦК, сокращением почечного кровотока из-за спазма почечных сосудов, изменением реологических свойств крови, а также попаданием в почки продуктов гемолиза и действием эндотоксинов. В результате развивается олигоурия. жүктеу/скачать 1,6 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|