заканчивается формирование хронической аневризмы сердца;
хроническая сердечная недостаточность;
нарушения ритма сердца.
Степень СН при ИМ оценивают по классификации T. Killip. Выделяют 4 класса:
I класс – признаков СН нет;
II класс – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких);
III класс – отек легких;
IV класс – клиника кардиогенного шока (летальность – 50%).
Истинный кардиогенный шок развивается у 10–20% больных в первые часы обширного переднего ИМ. Он обусловлен резким снижением сократительной функции левого желудочка при обширных ИМ. Часто одновременно развивается кардиогенный шок и отек легких. В отличие от рефлекторного шока (сосудистый коллапс из-за перераздражения болевых рецепторов) купирование болевого синдрома не устраняет шок, а однократное введение прессоров не повышает АД. Снижение сердечного выброса приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму и гипоперфузии. В результате нарушается микроциркуляция всех органов и тканей, развиваются микротромбозы, полиорганная недостаточность: в почках – ОПН, в желудочно-кишечном тракте – острые язвы, в ЦНС – дисциркуляторная энцефалопатия, в сердце – ухудшение коронарного кровотока – расширение зоны некроза.
Объективно при кардиогенном шоке выявляется:
Периферические признаки – общая заторможенность, кожа серо-бледного цвета, покрытая холодным липким потом, нитевидный пульс.
Падение АД ниже 80 мм рт. ст. (у больных с исходной АГ шок может быть при 90–100 мм рт. ст.).
Падение пульсового давления менее 20 –30 мм рт. ст. (например 80/70 мм рт. ст.).
Анурия (олигоурия) менее 20 мл в час при катетеризации мочевого пузыря.