Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV



бет44/187
Дата13.10.2023
өлшемі2,05 Mb.
#185242
түріЛекции
1   ...   40   41   42   43   44   45   46   47   ...   187
Байланысты:
Избранные лекции по факультетской терапии

Осложнения бронхиальной астмы. Различают легочные осложнения – астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония и внелегочные – острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.
Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.
Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:
- передозировка ингаляционных β2 – адреномиметиков;
- бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

- обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;


- прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными
препаратами;
- массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;
- неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.
Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:
- выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;
- резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;
- развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;
- развитие острого легочного сердца.
Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.
Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β2- рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.
При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:
1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ1 снижается до 30% от должной величины.
II стадия (декомпенсации или “немого легкого”). Состояние больного тяжелое. Нарастает дыхательная недостаточность. Частота дыхания более 30 в 1 минуту. Выраженный диффузный серый цианоз. Дыхание поверхностное. Возбуждение больного сменяется угнетением сознания. При аускультации выявляются участки “ немого легкого”, над которыми дыхание не проводится и хрипы не слышны (вследствие закупорки бронхов слизистыми пробками). При скудной аускультативной картине хорошо выслушиваются дистанционные хрипы. Пульс слабый, тахикардия до 120 ударов в 1 минуту, аритмия, АД снижено. Гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, нарастает артериальная гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. ОФВ1 < 20% от должной величины.
III стадия (гипоксемической и гиперкапнической комы) характеризуется крайне тяжелым состоянием больного, угнетением сознания вплоть до комы с угасанием всех рефлексов. Диффузный цианоз, дыхание редкое поверхностное, усугубляется феномен “ немого легкого”. Определяются артериальная гипотензия, брадикардия, тяжелые нарушения ритма сердца. Развивается выраженная артериальная гипоксемия, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз, ДВС-синдром. Смерть на высоте астматического статуса наступает вследствие остановки дыхания и сердечной деятельности.
При длительном течении бронхиальной астмы с развитием морфологической перестройки бронхиального дерева и легочной гипертензией формируется хроническое легочное сердце, проявляющееся гипертрофией и гиперфункцией правых отделов сердца в стадии компенсации и правожелудочковой недостаточностью – в стадии декомпенсации.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   40   41   42   43   44   45   46   47   ...   187




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет