Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
жүктеу/скачать 2,05 Mb.
|
Избранные лекции по факультетской терапии
| Патогенез. Факторами риска пневмонии являются переохлаждение, детский и пожилой возраст, курение, стрессы и переутомление, курение и злоупотребление алкоголем, воздействие на органы дыхания неблагоприятных экологических и профессиональных факторов, эпидемии гриппа, хронический бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами и грызунами, пребывание в помещениях с кондиционерами, длительный постельный режим, бронхоскопические исследования, ИВЛ, трахеостомия, наркоз, септические состояния и др.
В патогенезе пневмонии взаимодействуют патогенные свойства инфекционных микроорганизмов и защитные механизмы больного. Нижние дыхательные пути в норме стерильны благодаря системе местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса (слизисто-реснитчатого подъемного очищения бронхов), продукции в бронхах и альвеолах гуморальных защитных факторов (Ig А, лизоцима, комплемента, интерферонов, фибронектина), альвеолярного сурфактанта и фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, защитной функции бронхоассоциированной лимфоидной ткани. Возбудители пневмонии попадают в респираторные отделы легких из окружающей среды чаще всего бронхогенным путем вместе с вдыхаемым воздухом или аспирационно из полости рта и носоглотки. Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие наблюдаются при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях, тромбоэмболиях, ранениях грудной клетки. Воспаление легочной ткани может развиться и без воздействия внешних инфекционных агентов – при активации условно-патогенной микрофлоры, находящейся в дыхательных путях больного, что происходит при снижении общей реактивности организма. При попадании инфекционных микроорганизмов в дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия, приводящая к повреждению клеточных мембран и колонизации возбудителей в эпителиальных клетках. Этому способствуют предшествующее повреждение эпителия вирусами, химическими веществами, ослабление общих и местных защитных механизмов в результате воздействия инфекционных и других неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. Дальнейшее развитие воспалительного процесса связано с выработкой инфекционными агентами эндо- или экзотоксинов, высвобождением гуморальных и клеточных медиаторов воспаления в процессе повреждения легочной ткани воздействием инфекционных микроорганизмов, нейтрофилов и других клеточных элементов. К гуморальным медиаторам воспаления относятся производные комплемента, кинины (брадикинин). Клеточные медиаторы воспаления представлены гистамином, метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксан) цитокинами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, нейропептидами и др. Пневмококки, гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии вырабатывают эндотоксины (гемолизины, гиалуронидазу и др.), которые резко усиливают сосудистую проницаемость и способствуют выраженному отеку легочной ткани. Пневмококковая (долевая или крупозная) пневмония начинается в виде небольшого очага воспаления в паренхиме легкого, который вследствие образования избытка отечной жидкости расползается “как масляное пятно” от альвеолы к альвеоле через поры Кона до захвата всей доли или нескольких долей. При раннем лечении воспалительный процесс может быть ограничен сегментом легкого. Пневмококки находятся на периферии воспалительного очага, а в его центре образуется безмикробная зона фибринозного экссудата. Термин “крупозная пневмония”, распространенный в отечественной пульмонологии, происходит от слова “круп”, что означает определенный тип фибринозного воспаления. Для фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой и напоминающей по развитию пневмококковую, характерны тромбозы мелких сосудов с образованием некрозов легочной ткани. Стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань и образующие очаги некроза. Микроорганизмы находятся в центре воспалительно-некротического очага, а по его периферии наблюдается воспалительный отек. Микоплазмы, хламидии и легионеллы отличаются длительным персистированием и репликцией внутри клеток макроорганизма, что обусловливает их высокую резистентность к антибактериальным препаратам. В патогенезе пневмонии определенное значение имеет сенсибилизация организма к инфекционным микроорганизмам, выраженность которой определяет особенности клинического течения болезни. Ответная реакция организма в виде образования противомикробных антител и иммунных комплексов (антиген-антитело-комплемент) способствует уничтожению возбудителей болезни, но в то же время приводит к развитию иммуновоспалительных процессов в легочной ткани. При повреждении легочной паренхимы инфекционными микроорганизмами возможно развитие аутоаллергических реакций клеточного типа, способствующих затяжному течению болезни. Гиперергическая воспалительная реакция в зоне альвеол особенно характерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, что связано с сенсибилизацией организма к пневмококку, присутствующему в нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей у 40 –50% здоровых лиц. Очаговая пневмония чаще проявляется нормо- или гипергической воспалительной реакцией. С учетом патогенетических факторов пневмонии делятся на первичные и вторичные. Первичная пневмония развивается по типу острого инфекционно-воспалительного процесса у прежде здорового человека, вторичная – возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания или патологии других органов и систем. По механизму развития вторичная пневмония часто является бронхопневмонией – сначала развивается локальный бронхит, а затем воспалительный процесс распространяется на альвеолярную ткань. жүктеу/скачать 2,05 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|