Гены, участвующие в контроле процессов репарации у Drosophila melanogaster

репарацией, репарация двунитевых 
разрывов ДНК
Mus Pcna
mus302
Пострепликативная репарация 
Х-лучи, ММС, АИ, 
131 
mus304
ДНК-зависимая 
аденозинтрифосфатаза 
Пострепликативная репарация 
ММС, АИ 
136 
mus306
Дорепликативная репарация АА 
повреждений 
ММС, АА, УФ 
131,136 
mus308
полипептид MUS308, 
имеет геликазный и 
полимеразный домены 
репарация межнитевых сшивок 
ДНК 
АИ 
E. coli ДНК 
полимераза I 
136 
mus309
белок IRPB 
ДНК-связывающаяся 
субъединица ДНК-зависимой 
киназы, репарация двунитевых 
разрывов ДНК индуцированных 
транспозициями Р-элемента 
Чувствителен к 
физическим и 
химическим 
агентам 
Ku70 ДНК-
связывающая 
субъединица ДНК-
ПК млекопитающих 
18 
mus310
Пострепликативная репарация 
ММС, УФ 
136 
mus311
Пострепликативная репарация 
ММС 
136 
УФ- ультрафиолетовое излучение; ММС- метил метансульфонат излучение; ИИ- ионизирующее излучение; АА- алкилирующие агенты; АИ- азотистый иприт 
Таблица 2 
Возраст-зависимая активность процесса апоптоза в клетках и тканях многоклеточных организмов
Измененение апоптотической гибели клеток при старении
Апоптоз повышен
Апоптоз снижается
Апоптоз не изменяется

Гепатоциты 
Кардиомиоциты 
Т-клетки 
Макрофаги 
Спленоциты 
Мегакариоциты 
Эндотелиоциты 
Хондроциты 
Ооциты 
Нейроны 
Фибробласты 
Кератиноциты 
Таблица 3 
Возраст-зависимая экспрессия индукторов и ингибиторов апоптоза
Экспрессия при старении
Индукторы апоптоза 
Ингибиторы апоптоза

Повышается
Р53, TNF-a , Fas, FasL, Bak, ДНКазаI,
SGP-2, Катепсин-В, Са
2+
, ROS, 
b -амилоидный пептид, церамид 
Bcl-2 в фибробластах 
Уменьшается
Bax 
Мелатонин, Dad 
Bcl-2 в лимфоцитах 

Лекция 3 
Тема: Место апоптоза в патологии 
План 
1.Роль апоптоза в патологических состояниях. Использование двух терминов. 
2. Физиологические и патологические процессы, в которых принимает участие апоптоз 
3.Причины интенсивного изучения апоптоза 
4.Стадии апоптоза 
5.
 
Апоптоза с точки зрения влияния его на различные патологические процессы 
6.Болезни, основой которых является усиление или торможениеапоптоза 
 
1.Апоптоз при патологических состояния
х
. 
«Апоптоз (
от греческого – apo – «отделение» и ptosis 
– «падение
») – это запрограммированный процесс уничтожения клетки, вызванный внутренними 
(внутриклеточными) или внешними (внеклеточными) как физиологическими, так и патологическими 
факторами, активирующими генетическую программу гибели клетки и ее удаление из ткани» 
Разбирая это определение, можно сделать несколько выводов: 
-
во-первых, процесс гибели клетки запрограммирован в ее генетическом аппарате. Иначе говоря, 
клетка при рождении уже несет в себе механизмы своей гибели, то есть в геноме клетки содержатся гены, 
активация которых запускает механизм ее гибели; 
-
во-вторых, апоптоз может инициироваться как при протекании нормальных физиологических 
процессов, так и при развитии определенной патологии; 
-
в-третьих, механизм клеточной гибели может запускаться как факторами, образующимися в 
самой клетке (то есть, внутриклеточными факторами), так и сигналами, переданными клетке от других 
клеток. 
Ученый(1972 Kerr и Wyllie), присвоивший феномену программированной клеточной гибели термин 
«апоптоз», имели в виду некий художественный образ: осеннее опадание листвы. Именно так, обреченно и 
спокойно деревья осенью теряют свою листву. К слову сказать, и действительно, отделение черенка листа от 
древесной ветки происходит благодаря апоптозу слоя растительных клеток. Так невольно художественный 
образ совпал с существом физиологического процесса.
Используются 2 термина как равнозначных до 
настоящего времени, хотя и вызывает критику. Поэтому целесообразно сформулировать определение обоих 
понятий. 
* Программированная гибель — активная форма клеточной смерти, являющаяся результатом 
реализации ее генетической программы или ответом на внешние сигналы и требующая затрат энергии и 
синтеза макромолекул de novo (биохимический способ определения). 
* Апоптоз — форма гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении ее размера, конденсации и 
фрагментации хроматина, уплотнении наружной и цитоплазматических мембран без выхода содержимого 
клетки в окружающую среду (морфологический способ определения). 

жүктеу/скачать 3,24 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: