Расстройства обмена веществ при гипоксии

Расстройства обмена веществ при гипоксии

Расстройства метаболизма (рис.16–10) являются одним из ранних проявлений гипоксии.

Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижаются вследствие подавления процессов биологического окисления (особенно - аэробных) и сопряжения их с фосфорилированием.

Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается. Причины этого: - повышенный гидролиз АТФ, АДФ, АМФ и креатинфосфата; - подавление реакций окислительного фосфорилирования.

Процессы тканевого дыхания в клетках при гипоксии подавлены вследствие дефицита кислорода, недостатка субстратов обмена веществ, подавление активности ферментов тканевого дыхания.

Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется, в последующем – при нарастании степени гипоксии - подавляется.

Содержание H⁺ в клетках и биологических жидкостях при гипоксии прогрессирующе нарастает и развивается ацидоз.

Биосинтез нуклеиновых кислот и белков при гипоксии подавлен вследствие дефицита энергии. Параллельно активируется протеолиз, обусловленный активацией в условиях ацидоза протеаз, а также - неферментного гидролиза белков.

Азотистый баланс становится отрицательным. Это сочетается с повышением уровня остаточного азота в плазме крови и аммиака в тканях. Причины: активация реакций протеолиза и торможение процессов протеосинтеза.

Жировой обмен в условиях гипоксии характеризуется: - активацией липолиза вследствие повышения активности липаз и ацидоза; - торможением ресинтеза липидов в связи с дефицитом макроэргических соединений; - накоплением в результате вышеуказанных процессов избытка кетоновых тел (ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот, ацетона) и жирных кислот в плазме крови, межклеточной жидкости, клетках. При этом ВЖК оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, что усугубляет дефицит АТФ.

Обмен ионов и жидкости в тканях при гипоксии существенно нарушен. Причинами этого являются: - дефицит АТФ, энергия которого необходима для работы АТФаз (Na⁺,K⁺-АТФазы, Ca²⁺-зависимой АТФазы и др.); - повреждение мембран и их ионных каналов, обеспечивающих энерго - и электрозависимый перенос, а также пассивный транспорт ионов; - изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов (минералокортикоидов, кальцитонина и др.).