Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология

Патогенез стаза

Основные звенья патогенеза стаза представлены на рис. 23–52.

На финальном этапе стаза всегда происходит агрегация и/или агглютинация форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

Проагреганты (тромбоксан А₂, аденозиндифосфат, ПгF, ПгE, катехоламины, АТ к форменным элементам крови и др.) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАВ (в том числе — проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации).

Катионы. K⁺, Ca²⁺, Na⁺, Mg²⁺ и высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на положительный. И если неповреждённые клетки (благодаря отрицательному поверхностному заряду) «отталкиваются» друг от друга, то повреждённые клетки (электрически «нейтрализованные») образуют агрегаты. Ещё более активно агрегируют «перезаряженные» клетки крови. Имея положительный поверхностный заряд, они сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с повреждёнными (имеющими отрицательный поверхностный заряд), формируя агрегаты, адгезирующие на интиме сосудов.

Высокомолекулярные белки (например, γ-глобулины, фибриноген) снимают положительный поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда (достигается в результате фиксации большого числа белковых мицелл, обладающих адгезивными свойствами, на поверхности форменных элементов крови).