Изменения обмена веществ в очаге острого воспаления

Изменения обмена веществ в очаге острого воспаления.

Выявляются признаки преобладания процессов катаболизма или анаболизма. На начальном этапе воспаления в ткани (не только зоны первичной, но и вторичной альтерации) преобладают реакции катаболизма, затем — при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации, — как правило, начинают доминировать анаболические реакции.

Биологический «смысл» изменений метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления, направленных на локализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также на ликвидацию патогенных последствий его воздействия.

Углеводный обмен в очаге острого воспаления

В очаге воспаления метаболизм углеводов претерпевает характерные изменения, выражающиеся в преобладании гликолиза и развитии ацидоза.

Причины изменений углеводного обмена:- повреждения мембранного аппарата и ферментов митохондрий, возникающие под действием как флогогенного агента, так и других факторов, активирующихся или образующихся в ходе воспалительной реакции вторично.

Проявления изменений углеводного обмена: - увеличение поглощения тканью кислорода при одновременном снижении эффективности окисления глюкозы в процессе тканевого дыхания; - активация гликогенолиза и гликолиза; - уменьшение уровня АТФ в ткани; - накопление избытка лактата и пирувата.

Последствия изменений углеводного обмена в очаге воспаления: - образующаяся при гликолизе АТФ, хотя и в недостаточной мере, но тем не менее обеспечивает поддержание энергозависимых процессов в клетках; - активация гликолиза ведёт к формированию метаболического ацидоза; - на начальном этапе воспаления (когда многие митохондрии сохраняют свою структуру, а их ферменты кинетическую активность) возобновление оксигенации тканей нормализует энергетическое обеспечение клеточных процессов.

Обмен липидов в очаге воспаления

Метаболизм липидов в очаге воспаления характеризуется доминированием липолиза над реакциями их синтеза.

Причинами изменений обмена липидов в очаге воспаления являются: - прямое повреждающее влияние флогогенного агента (основной механизм липолиза в очаге воспаления заключается в интенсификации гидролиза липидов и их комплексов с другими веществами в результате повышенного высвобождения и активации липаз и фосфолипаз повреждённых клеток, а также лейкоцитов); - активация деструкции липидов за счёт интенсификации реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов.

Проявления изменений обмена липидов в очаге воспаления: - активация процессов липолиза и накопление продуктов липолиза; - торможение реакций синтеза липидов; - интенсификация перекисного окисления липидов и накопление избытка перекисей и гидроперекисей липидов

Последствия изменённого метаболизма липидов в очаге воспаления приведены на рис. 6–4).