как типовая форма патологии его обмена
Расстройства конечных стадий катаболизма белка характеризуются нарушением образования и дальнейших изменений: - мочевины, - аммиака, - креатинина, - индикана, а также расстройством их выведения из организма.
Остаточный азот
Интегративным показателем белкового обмена в организме является содержание небелкового (остаточного) азота в крови. Его нормальная концентрация колеблется от 14,3 до 28,5 ммоль/л (табл. 10–1).
Таблица 10–1. Содержание небелкового (остаточного) азота в крови (в ммоль/л)
-
Показатели | Диапазон нормы | Остаточный азот: мочевины мочевой кислоты креатинина креатина аммиака | 14,3–28,5 2,9–8,9 3,6 0,71 0,36 0,14 0,07 | Аммиак Из всех компонентов остаточного азота наиболее выраженными патогенными (цитотоксическими) свойствами обладает аммиак. Он беспрепятственно проникает через мембраны клеток, оказывая альтерирующее действие на ферменты, компоненты цитозоля и мембран. Мочевина Мочевина сама по себе не обладает токсическим действием. Она образуется в печени (в орнитиновом цикле, или цикле мочевины) и в существенно меньшей мере - в других органах и тканях. Выводится мочевина из организма почками и потовыми железами. В условиях патологии (например, при почечной недостаточности) большое количество мочевины удаляется из организма через кишечник. Там она подвергается катаболизму кишечной флорой с образованием высокотоксичного аммиака. Именно он и является одним из значимых (но не единственных) звеньев патогенеза почечной недостаточности и уремии. Креатин и креатинин Уровни креатина и креатинина в крови и моче, как правило, существенно меняются при почечной недостаточности, гипотрофии мышц, миозитах и миастении, длительном голодании, СД.
Диспротеиноз Это типовая форма патологии белкового обмена, характеризующаяся изменением физико‑химических свойств белков и расстройством их ферментативной, структурной, рецепторной и информационной функций. По преимущественной локализации патологического процесса различают: - клеточные и - внеклеточные диспротеинозы. Клеточные диспротеинозы рассмотрены в разделе «Дистрофии» Глава 5. «Повреждение, адаптация и патология клеток». Внеклеточными диспротеинозами являются: - амилоидоз, - гиалиноз, - мукоидное и - фибриноидное набухание. Амилоидоз: - типовая патология белкового обмена, характеризующаяся накоплением избытка аномальных комплексов белков и полисахаридов (гликопротеинов) в межклеточном пространстве, вокруг сосудов и в их стенках. Это приводит к существенным нарушениям функций органов и тканей, а нередко - к гибели организма. К основным проявлениям амилоидоза относят: – альбуминурию (результат нарушения реабсорбции альбуминов в почках); – гипопротеинемию (следствие печёночной недостаточности и альбуминурии); – артериальную гипотензию (развивается в результате гиповолемии и надпочечниковой недостаточности); – азотемию, уремию (следствие почечной недостаточности).
Гиалиноз: - типовая форма патологии белкового метаболизма, сопровождающаяся накоплением в соединительной ткани органов и тканей неамилоидного белка. Наиболее частые причины гиалиноза: – хронические воспалительные процессы, – состояния иммунной аутоагрессии, – пропитывание соединительной ткани белками плазмы (например, при хронической артериальной гипертензии, СД, артериосклерозе).
Достарыңызбен бөлісу: |
